病案室

超声心动图对心脏瓣膜病诊治策略的价值—协助病情诊治、监测及预后判断

来源:医师报
2013-12-24 10:37  点击次数:2345发表评论

 

北京大学第一医院老年病内科  刘芳 

病例摘要

主诉 男性,83岁。主因“间断胸闷、心悸4年,加重1周”入院。

现病史  患者 4 年前于情绪激动时出现胸闷、心悸,不伴大汗、恶心、反酸、烧心等不适,持续约 10 min 自行缓解,未予特殊诊治。

2 年前平路行走时上述症状复发,伴左侧胸痛,无放射痛,经休息后症状部分缓解,收入我院住院诊治。入院查体:脉搏 82 次 /min,血压 133/58mm Hg;未见颈动脉异常搏动及颈静脉怒张,颈部未闻及血管杂音;双肺呼吸音清;心前区无隆起,二尖瓣区触及收缩期震颤,主动脉瓣区触及舒张期震颤,心界向左下扩大,心率 82 次 /min,律齐,二尖瓣区闻及 4/6 收缩期杂音,主动脉瓣听诊区闻及 4/6 舒张期杂音;腹软,肝、脾未触及,无压痛、反跳痛及肌紧张,肠鸣音正常;桡动脉扪及水冲脉,双下肢轻度水肿。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6 导 联 ST 段 压低 0.1~0.3 mV,心肌肌钙蛋白 I(cTnI)0.02 μg/L。初步诊断“胸痛原因待查,急性冠脉综合征可能性大”,给予吸氧、静脉泵入硝酸异山梨酯注射液,皮下注射依诺肝素钠,口服阿司匹林、阿托伐他汀钙等治疗。1 h后胸痛症状逐渐缓解,复测血压达 150/50 mm Hg,复查心电图恢复正常,cTnI 0.08 μg/L;4 h 后 cTnI 升高至 0.18 μg/L,肌酸激酶同工酶 2.5 μg/L,C 反应蛋白 54.3 mg/L,脑利钠肽(BNP)826 ng/L。超声心动图示“左心增大,左室舒张末径(LVEDD)62 mm,二尖瓣脱垂并重度关闭不全,主动脉瓣钙化并重度关闭不全,左室射血分数(LVEF)52%”。冠脉造影:左主干开口偏心性狭窄 50%,左前降支中段狭窄 60%~70%,左回旋支近中段狭窄 8 0%,右冠脉近中段狭窄 8 0%。建议患者转心外科行“冠脉旁路移植术 + 心脏瓣膜置换术”,患者拒绝,遂于右冠脉置入支架 1 枚。术后予阿司匹林、氯吡格雷、厄贝沙坦、阿托伐他汀钙、美托洛尔、螺内酯等药物治疗,患者病情平稳,胸闷、胸痛未再发作,双下肢水肿消失。复查CTnI降至0.02 μg/L,肌酸激酶同工酶0.7 μg/L,BNP 142 ng/L。

1 年前复查冠脉造影示右冠脉支架通畅,左回旋支近中段狭窄 90%,于左回旋支再次置入支架 1 枚。复查超声心动图示 LVEDD 58 mm,二尖瓣脱垂并中关闭不全,主动脉瓣钙化并中度关闭不全,LVEF59%。

1周前受凉后出现咳嗽、咳白色黏痰,伴胸闷、心悸、气短、乏力,无发热、胸痛,无呼吸困难、咯血,为进一步诊治入院。

既往史  20年前因发现“心脏杂音”行超声心动图检查,诊断联合瓣膜病,即二尖瓣钙化并轻至中度关闭不全,主动脉瓣钙化并轻至中度关闭不全。高血压病 10 年,血压最高达 180/60 mm Hg。高脂血症10 年。前列腺增生术后 5 年。

体格检查  脉搏72次/min,血压 170/50 mm Hg。双眼睑无水肿。未见颈动脉异常搏动及颈静脉怒张,颈部未闻及血管杂音。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。心前区无隆起,二尖瓣区触及收缩期震颤,主动脉瓣区触及舒张期震颤,心界向左下扩大,心律齐,二尖瓣区闻及4/6收缩期杂音,主动脉瓣听诊区闻及4/6舒张期杂音。腹软,肝、脾未触及无压痛、反跳痛及肌紧张,肠鸣音正常。桡动脉扪及水冲脉,双下肢无水肿。

辅助检查  实验室检查:血红蛋白98 g/L,红细胞3.08×1012/L肌 酐 137 μmol/L, 尿 素 11.6mmol/L,cTnI 0.08 μg/L, 甘油三酯 1.78 mmol/L,总胆固醇3.61 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.19 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇 0.77 mmol/L,BN451.2 ng/L,估算肾小球滤过率40.3 ml·min-1·1.73m-2; 尿 微量白蛋白 30.50 mg/L,尿微量白蛋白/尿肌酐80.48 mg/g。血气分析:pH 7.40,二氧化碳分压37 mm Hg,氧分压62 mm Hg,碳酸氢根 22.9 mmol/L,剩余碱 -1.9 mmol/L,血氧饱和度91%;Ara 15.09%。胸部 X 线:心脏增大,双肺慢性支气管炎改变。心电图:窦性心律,未见明显异常。超声心动图:左心增大LVEDD 59 mm,二尖瓣脱垂并中度关闭不全,主动脉瓣钙化并中度关闭不全,中度肺动脉高压,LVEF 57%。

诊断   冠心病,经皮冠脉介入治疗术后,窦性心律,心脏扩大,NYHA Ⅲ级;联合心脏瓣膜病,二尖瓣脱垂并中度关闭不全,主动脉瓣钙化并中度关闭不全;高血压病(3级,极高危),高血压肾损害,慢性肾脏病3期;前列腺增生术后。

诊治思路

冠心病  患者为老年男性,有多种心血管病危险因素,2年前发作劳力性胸痛,结合患者有 20 年联合心脏瓣膜病病史,按照 2008 年美国心脏病学学院(ACC)/ 美国心脏学会(AHA)瓣膜性心脏病处理指南及 2012 年欧洲心脏瓣膜病指南要求,均应行冠脉造影。冠脉造影示三支病变,应行“冠脉旁路移植术 + 心脏瓣膜置换术”。一方面由于患者拒绝行外科手术,另考虑患者高龄、手术风险较高(死亡风险>70%),遂行介入治疗。术后患者症状缓解,予规律冠心病二级预防药物治疗。

联合心脏瓣膜病  患者有20 年心脏瓣膜病病史,超声心动图诊断明确。老年人心脏瓣膜病最常见原因是瓣膜钙化,如二尖瓣环钙化导致二尖瓣关闭不全,且钙化程度越重者关闭不全程度越重。另外,随着年龄增加,主动脉瓣钙化所致主动脉瓣关闭不全发病率也越来越高。单纯钙化性二尖瓣关闭不全的老年患者病变程度较轻,可以长期无症状,或仅表现为活动耐力下降,临床容易漏诊;一旦出现症状,往往病情进展迅速。超声心动图是诊断及监测本病的重要手段。

高血压病    患者血压最高可达180/60 mm Hg,诊断明确。其为单纯收缩期高血压,且脉压差明显增大,符合老年高血压及重度主动脉瓣关闭不全的特点。患者主要应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂和醛固酮拮抗剂降压治疗,血压控制在140~150/60~50 mm Hg,达到老年高血压患者降压目标。α 受体拮抗剂主要用于改善前列腺增生症状,与其他 α 受体拮抗剂比较,高选择性 α1 受体拮抗剂降压作用较弱,有利于减少体位性低血压。

心功能不全  患者 2 年前入院时临床表现为胸闷、胸痛、心悸,查体心界向左下扩大、双下肢水肿,BNP高达826 ng/L,诊断心功能不全、NYHAⅢ级。经介入及口服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β 受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等治疗后,心功能不全症状缓解,双下肢水肿消失,BNP 明显降至 142 ng/L,LVEDD 有所减小,LVEF 维持在54%~59%。

病例启示

超声心动图在心脏瓣膜病诊断、治疗、病程监测及预后判断等方面发挥着重要作用。尤其对于合并多种疾病的复杂病变,超声心动图对临床诊治策略制定具有决定性作用。本例患者 20 年前因发现“心脏杂音”行超声心动图检查,并被诊断为联合心脏瓣膜病(二尖瓣钙化并轻至中度关闭不全,主动脉瓣钙化并轻至中度关闭不全)。期间曾多次复查超声心动图,提示二尖瓣及主动脉瓣病变程度无明显加重,LVEF60%~65%,故临床采取内科保守治疗措施,患者病情相对平稳。

患者于 4 年前出现胸闷、心悸等症状,考虑与冠心病导致的心肌缺血、心脏瓣膜病进展有关。心肌缺血可导致乳头肌功能不全、瓣膜黏液样变、腱索松弛甚至断裂,加重二尖瓣关闭不全及心功能不全;同时合并的主动脉瓣关闭不全使舒张压明显降低,加重冠脉灌注不足,导致临床症状进一步加重。复查超声心动图也证实二尖瓣、主动脉瓣病变 加 重( 图 1a、1b),LVEF降至 52%。

根据2008年ACC/AHA瓣膜性心脏病处理指南及 2012欧洲心脏瓣膜病指南,对于冠心病合并心脏瓣膜病患者,应行“冠脉旁路术 + 瓣膜置换术”,但患者拒绝行外科治疗。考虑患者高龄、多种疾病并存、肾功能不全、手术风险极高,结合超声心动图提示 LVEF>50%、LVEDD<70 mm,故对心脏瓣膜病采取保守治疗策略,并密切监测病情进展,每 6~12 个月复查超声心动图,对冠脉病变采取介入治疗。在此基础上,制定恰当的降压目标,避免血压过高、过低及血压波动的不利影响,并注意靶器官保护。术后患者临床症状明显好转,超声心动图示 LVEDD 有所减小,二尖瓣、主动脉瓣关闭不全程度均缓解(图 1c、1d ),LVEF 改善。

此次患者因“受凉”后症状复发入院,但复查超声心动图提示 LVEDD、LVEF 及心脏瓣膜病变与 1 年前相比无明显变化,故继续采取内科保守治疗措施。之后患者症状缓解,病情逐渐稳定。

学科代码:心血管病学   关键词:超声心动图对心脏瓣膜病诊治策略的价值
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