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隐藏骨髓瘤的耐药性这一问题非常棘手且具有挑战性。在肿瘤细胞受到治疗之后，调节肿瘤细胞是否存活的分子路径十分复杂。而骨髓的微环境又为耐药性这一问题的复杂性增加了难度。几年以来，这个平台可用的主要是基于核糖核酸（RNA）干扰技术，因为各种RNA干扰技术的限制，这类研究很具有挑战性。
最近业界有一个新的方向--CRISPR，即成簇的、规律间隔的短回文重复序列。我们也对此开展了研究，确认了20个最有可能的骨髓瘤细胞必要基因，比如原癌基因（MYC）、细胞周期素D2（CCND2）、蛋白酶体亚基β5型（PSMB5）--硼替佐米的靶点，以及很多其他的对这种疾病有显著影响的基因。接下来，我们对人体骨髓瘤细胞系取样，让它们接受类似硼替佐米的治疗，用全基因组库的研究了两次，然后确认了候选基因。在24小时使用10nM硼替佐米的治疗中幸存下来的细胞，在第三次集中验证研究中经过一到两轮治疗或者两轮治疗后，增加了对促凋亡和抗增殖基因的敲除。我们还比较了硼替佐米和JQ1，发现在两种模式抗药性的基因有重叠时，会有不同基因以别的方式在其中一个耐药背景中出现。
在研究中，我们想要解决的一个重要问题是，在一种基因型、一种骨髓瘤细胞中对治疗起调节作用的基因能够将它在其他背景中的作用概括到什么程度。
我们对CRISPR-Cas9技术很满意。骨髓瘤细胞生物学的非调控因子高度代表这种方法确认出来的候选基因，我们也确定了新的或者说未被重视的候选调控因子，将进行进一步评估。重要的是，我们已经看到了就这些不同治疗类型和不同基因型的调控因子而言有存在差异。我们在某种程度上也感到困惑，为什么有时候在有些细胞系的特定候选抗性基因中会有畸变效应。我们认为，这对未来由分子指导的个性化治疗有着重要影响。
