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朱文青:心梗后室速的基质标测与分析方法

SUBSTRATE MAPPING AND INTERPRETATION OF POST-MI VENTRICULAR TACHYCARDIA
作者:朱文青 来源:《门诊》杂志 2017-04-17 12:44点击次数:10950发表评论


复旦大学附属中山医院心内科 朱文青


室性心动过速(VT)是心肌梗死(简称“心梗”)患者发生猝死的最主要原因。有研究发现,75%的心源性猝死患者均有缺血性心肌病的病理基础,且大多病变较重,存在多支冠状动脉病变。临床上,心梗后室速也是最常见的疤痕相关性室速。为此,心梗后室速的消融可谓任重道远。


心梗后室速消融的概念和方法在过去的十年间发生了巨大的变化。此前心梗后室速的消融主要有赖于激动标测、拖带标测和起搏标测寻找缓慢传导通道(SCC),但大多数室速(约80%)血流动力学不稳定,不允许在室速状态下长时间传统标测。此外,大部分患者同时有多种自发或诱发的室速形态。虽然多种室速可以部分地共用一条缓慢传导通道,但是反复自发或起搏诱发的形态改变妨碍了标测。在电生理检查时,临床心动过速常常不能重复诱发。基于这些原因,越来越多的激动和拖带标测已经被消融室速潜在异常基质的方法所补充和/或替代。本文简要概述心梗后室速基质标测及有关分析方法。



一、心梗后室速基质的特性


陈旧性心肌梗死(OMI)室速的基质特征已得到较好地描述。存活心肌束通常位于心内膜下,但也可位于心肌中层和心外膜,横贯边界并穿透深层疤痕。心梗后期存活心肌细胞的动作电位特征接近正常。但是,这些肌束的缝隙连接的密度降低,其分布、组成和功能也发生了改变。存活心肌纤维的空间分离度增加,大量的胶原和结缔组织夹杂在肌束之间。存活纤维在胶原鞘中断的区域形成侧-侧连接,使得传导沿着通道成“之”字形横向进行,此通道因为存活心肌细胞组成的肌束向旁边分支和分支融合而得到延长。纤维化的类型可能在决定传导延迟的程度方面起重要作用:在存活肌束之间的片状纤维化比弥漫性纤维化产生更大的延迟。此外,也存在疤痕内离子通道进行性重构的证据,至少在心梗后的早期,导致局部的INa和ICaL减少。综上所述,SCC由多重基础机制共同作用产生。


二、心肌疤痕的定义


病理的、心超的和统计学的研究数据均提示,通过双极或单极电图的电压降低来探测心肌疤痕是可靠的。在心梗模型中,活体三维标测测定的低电压心内膜表面积与死后组织学分析测定的梗死面积有良好的相关性(图1)。在人体正常的左室心内膜,95%取样位点的双极电压报道均>1.5 mV;心内膜双极电压也与梗死的透壁程度相关,电压越低(通常<1.0 mV)说明透壁程度越深。心内膜双极电压受到紧邻记录电极局部疤痕的极大影响,这一点可以通过心内膜切除后在疤痕位置的平均电压增加得到证实。当然,必须确保电极的充分接触,获得各个位置精确的电压测定值。电图的间期<40~50 ms可能有助于鉴别是否由于电极接触差导致正常心肌位置的电压测定值较低。单极电压与双极电压以及疤痕的病理学指标的相关性不佳。



心肌疤痕的电阻也较低,通过电阻标测测定疤痕面积、使用电压标准测定以及死后病理学测定之间有良好相关性。研究显示,在室速、窦性心律、心室起搏等不同状态下双极电压有所不同,推测其可能受到激动方向影响。但现有研究提示,这些差异对心内膜疤痕电压的定义仅有很小影响。最后,高输出起搏刺激不能夺获心肌,可作为识别电静止区域的指标。尤其应用于极低电压位点鉴别存活与非存活心肌。虽然电生理医生应当认识到以上所述的电压标准的局限性,但是使用1.5 mV作为正常心肌组织的标准,0.5 mV作为致密疤痕的标准,两者之间为临界心肌是合情合理的,仍并被广泛接受(图2)。


三、电图的特征


除电压外,基础节律时疤痕内部局部电图的形态特征可以也用来缩小包含有潜在SCC位点的范围。目前疤痕电图(EGMs)分类多样,各分类间有所重叠,特征的描述常常不全面。相对而言,目前被广泛接受的分类如表1所示,典型例子如图3所示。多组分电位是指记录电极下心肌的不同步激动,肌束之间存在传导阻滞和/或延迟。下面将详细讨论,窦律下多组分电位的一些类型,特别是孤立电位(IPs)和晚电位(LPs),有助于识别出室速时位于SCC内的位点。



IPs常常成簇出现,并均匀分布于致密疤痕区和边界区域。通常为低电压的信号(典型的0.05~0.30 mV),常与干扰电位混淆,标测时需要仔细控制记录噪声。IPs的时限从起始曲折开始测量到最后曲折结束,为100~400 ms或更大,最大的延迟常在致密疤痕内;IPs的出现尚无明确规律,研究发现自发室速患者的疤痕位点的IPs出现频率与无室速患者的疤痕相比增加近2倍,且IPs更容易出现于心室容积大、疤痕更陈旧和多个梗死灶的患者。也有证据表明,室速患者的IDPs的延迟程度可能随着心肌梗死的时间推移而增加。


窦律下的LPs作为一个大的分类,高频低压电位出现在QRS波之后,包括IDPs。目前研究认为其产生与疤痕心肌内传导速度减慢以及振幅减弱有关。晚电位在疤痕内较为普遍,部分LPs可以作为能够维持室速SCC的标志。另外,IDPs位点多出现电位翻转现象:窦律时,先激动的心肌是疤痕的边界,也可能是存活的室壁内或心外膜纤维,后传到至这些位点,所以LPs在QRS波后方;而室速时,电位的顺序相反,IDPs提前于整体的心室激动和体表QRS波的起始。



多位学者曾回顾性分析了窦律下SCC或其附近的电图,其SCC的位置通过持续性室速时经种种不同的标测方法(隐匿性拖带、起搏后间期等于室速周长、和拖带时S-QRS<30%的室速周长)证实。几乎在所有的患者中,窦律下均可发现IPs,提示窦律时IPs对于SCC预测的敏感性很高,但其特异性偏低。Brunckhorst也认为在疤痕内识别出的所有IPs中,仅有31%位于室速的关键峡部附近。许多IPs是由旁观者通道或死胡同内代表固定传导阻滞区域的位点产生。但是,发现有极长的IPs间期(>200 ms)可以提高特异性。


与此相似,窦律下在IPs位点起搏标测产生长的刺激信号——QRS波延迟,以及ECGs与室速匹配良好也可以提高特异性。不过,这些数据存在一个潜在的局限性,由于研究室速的SCC与窦律下电图的相关性,大部分是在具有频繁自发室速和心室率相对缓慢的室速患者中进行的。因此,这些结论能否推广到所有心梗后室速患者尚不明确。


四、心梗后室速基质消融的实用方法


心梗后室速射频消融策略目前尚无公认的指南,尚有待进一步研究明确。仅有不稳定型自发室速的患者,或同时存在稳定型和不稳定型临床室速的患者,需要采用基质标测的方法来成功治疗室速,基质标测的方法如表2所示。而对于大多数室速而言,传统的标测技术也常只用来定位感兴趣的区域,而最终的损伤设定则根据窦律下基质的特性等情况来加强和延伸。基质消融的最佳方法尚需完善,需要电生理医师根据临床表现和疤痕性质的不同,采用相对个体化的消融策略。


本中心常规消融策略为:首先,要在窦律下对左心室进行详尽的三维基质标测,勾勒出疤痕的边界(1.5 mV和0.5mV的等电位线),标记IDPs位点,特别是特异性高的长间期IDPs>200 ms。对于熟练者而言,该过程可在15~30 min内完成。正常电压的区域标测的密度可以低一点,但是在疤痕内需要采集高密度的标测。如果能诱发出稳定型室速,可行单独的激动标测,并标记拖带的位点(SCC的出口和中央部分)。一旦消融终止了室速,这些标记可随后叠加于基础节律的基质图上来协助施加最后的消融损伤。紧接着,沿疤痕边缘行起搏标测。所有诱发出的室速形态70%~80%可以获得良好的起搏标测匹配。这些位点在疤痕边缘通过线性损伤来消融。当在疤痕边缘起搏不能获得良好的起搏标测匹配以及自发或诱发的室速呈左束支形态时,需在右心室进行基质标测和起搏标测。偶然地,自发或诱发的室速的形态仅能在更深的疤痕内起搏才能得以重复。对于无可诱发室速的患者以及临床室速较慢而仅能诱发出快速的不同形态室速的患者,我们以疤痕内的IDPs为靶标。最后,心梗后室速常规不行心外膜标测,因为不到10%的心梗后室速起源于心外膜。为此本中心仅对如下的患者进行心外膜标测:不能在心内膜发现临床室速的靶点,或心内膜的靶点消融无效。


五、以基质为基础消融的未来


进一步完善心肌疤痕的定义和显示方式将有利于以基质为基础的标测和消融。心室延迟增强的磁共振和计算机断层显像可以高分辨率地区分正常心肌与慢性梗死,更好地定义疤痕的透壁分布。这些影像同时提供了一个更加准确的基础模板,进而在其上面标测心室的电学特性。目前正在研发实用的自动联机算法,用以识别起搏标测位点,这将极大地缩短手术时间。总之,基于窦律下激动参数的更加复杂的预测潜在室速SCC的计算机算法似乎是可行的,尚待未来的验证。随着基质标测方法的完善,以及便于使用的处理解剖和电生理数据的应用软件的出现,以基质为基础的消融未来将会有希望得到更加广泛的应用。


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学科代码: 心血管病学  内科学     关键词:朱文青 心梗 ,新闻 爱思唯尔医学网, Elseviermed
来源: 《门诊》杂志
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