讨论
最初误以为CT片发现的边界清楚的圆形高密度灶是自发性颅内出血。病灶所处部位并非慢性高血压或淀粉样脑血管病致颅内出血的典型区域。该病灶的显著特征包括圆形、周围组织血管源性水肿，无明显占位效应。动脉瘤的典型CT表现是放射密度高于正常脑组织的圆形病灶，且静脉给予造影剂后明显强化[1]。鉴于该患者CT片上高密度灶的诸多罕见特征，入院初期就应怀疑是动脉瘤，这样就可以避免延误诊断，减少不必要的检查，如胸腔、腹腔及骨盆CT扫描。
少有病例报道对源于颅内动脉瘤的脑栓塞现象进行详细描述。一项对过去10年内梅奥诊所(Mayo Clinic)收治的患者的回顾性分析进一步表明，这种情况的发生率很低。共有97例动脉瘤小于1cm的患者接受了手术治疗，其中仅15例(15.5%)表现出了除动脉瘤破裂以外的其他症状。在这15例患者中，仅5例出现了源于动脉瘤的脑缺血症状[2]。
通常很难发现动脉瘤是导致卒中的病因或认为这仅仅是巧合。Cohen等[3]提出了4项标准用以确定脑缺血是否是因动脉瘤栓塞所致：①临床表现为短暂性脑缺血发作(TIA)或完全性卒中。② 经动脉造影、外科手术或尸检确认为动脉瘤。③无其他可能导致TIA或卒中的病灶。④无临床或影像学证据提示近期蛛网膜下腔出血或血管痉挛或其他病因[3]。
现已提出了多种机制用以解释未破裂的颅内动脉瘤如何导致脑缺血。1968年，Taptas和Katsiotis[4]首先提出动脉瘤囊可能导致栓塞。他们描述了1例在蛛网膜下腔出血后15天出现了右侧偏瘫伴失语的患者。当时的血管造影示左侧颈动脉内可见一圆形充盈缺损影，病灶正好位于后交通动脉起始处远端。推测该充盈缺损影是因动脉瘤血栓所致[4]。Hoffman及其同事在手术中发现动脉瘤囊内有新鲜血栓[5]。Antunes和Correll从1例尸检病例中获得了更详细的病理资料，尸检提示动脉瘤内可见一附壁血栓，有一部分机化的血块突出到载瘤动脉腔内[6]。
另一种机制则涉及动脉瘤的载瘤动脉或相邻动脉压迫或移位。这种机制最初用以解释旁正中占位如何导致对侧大脑前动脉供血区卒中。Meh-dorn等描述了1例因载瘤动脉直接压迫继发TIA的患者[7]。
如果患者有动脉瘤相应区域内TIA病史，或正如该病例，有证据表明动脉瘤致脑梗死，则提示动脉瘤内存在血块。为了预防血管内弹簧圈治疗或手术夹闭过程中出现新鲜栓子，有人建议采用暂时性载瘤动脉近端和远端闭塞术。如果确定行手术治疗，那么一旦打开动脉瘤囊，则先摘除血块，然后再施行动脉瘤夹闭术以降低风险[8]。如果拟行血管内弹簧圈治疗，尤其对于体积大或宽颈动脉瘤病例而言，其血栓栓塞的发生率已经高于手术本身的风险，则应考虑在治疗前或治疗过程中使用强效抗血栓药物[9]。
鉴于该动脉瘤的大小，存在部分血栓形成且动脉瘤尚未破裂，因此临床关注的重点应该是栓塞性并发症，而非动脉瘤破裂。由于该动脉瘤为宽颈且处于载瘤动脉远端，因此施行血管内弹簧圈治疗有一定的技术难度，并且不一定就比内科治疗更有效。作者决定1周后行影像学复查，以评估是否出现了急性扩散，并观察抗凝治疗的效果。如果没有证据提示急性扩散，那么动脉瘤破裂的风险可能会降低到可接受的水平。如果在1周的监测期内没有再出现进一步的栓塞事件，则提示内科治疗可能就足够充分了。
参考文献
1. Osbourn A. Diagnostic neuroradiology. St. Louis: Mosby; 1994. p. 180–1.
2. Friedman JA, Piepgras DG, Pichelmann MA, Hansen KK, Brown RD, Wiebers DO. Small cerebral aneurysms presenting with symptoms other than rupture. Neurology 2001;57: 1212–6.
3. Cohen MM, Hemalatha CP, D’Addario RT, Goldman HW. Embolization from a fusiform middle cerebral artery aneurysm. Stroke 1980;11:158–61.
4. Taptas JN, Katsiotis PA. Arterial embolism as a cause of hemiplegia after subarachnoid hemorrhage from aneurysm. Prog Brain Res 1968;30:357–60.
5. Hoffman WF, Wilson CB, Townsend JJ. Recurrent transient ischemic attacks secondary to an embolizing saccular middle cerebral artery aneurysm. Case report. J Neurosurg 1979;51: 103–6.
6. Antunes JL, Correll JW. Cerebral emboli from intracranial aneurysms. Surg Neurol 1976;6: 7–10.
7. Mehdorn HM, Chater NL, Townsent JJ, Darroch JD, Perkins RK, Lagger R. Giant aneu-rysm and cerebral ischemia. Surg Neurol 1980;13:49–57.
8. SakakiT,Kinugawa K, TanigakeT, MiyamotoS,KyoiK,Utsumi S. Embolism from intra-cranial aneurysm. J Neurosurg 1980;53:300–4.
9. Soeda A, Sakai N, Sakai H, Iihara K, Yamada N, Imakita S, et al. Thromboembolic events associated with Guglielmi detachable coil embolization of asymptomatic cerebral aneu-rysms: evaluation of 66 consecutive cases with use of diffusion-weighted MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24:127–32.
本书英文原版Neurologic Clinics：Neurology Case Studies 由爱思唯尔出版(主编: Randolph W. Evans, MD; ISBN-10: 0-733-8619; neurologic.theclinics.com)。
