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病例分析  病例分析
脑动脉瘤破裂术后严重高血压
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病例简介

摘自:《内科会诊病例精粹》(主译:吴寿岭),北京大学医学出版社出版

 

患者,男性,49岁。主因意识障碍、剧烈头痛和左侧上下肢肌力减弱被送至急诊科。CT扫描证实为蛛网膜下腔出血和中等量的脑实质出血,遂行大脑中动脉动脉瘤修补术。术后在ICU期间,其收缩压达220mmHg

 

体格检查

 

BP 220106mmHgP 92次/minR 14次/minT 31.2℃。一般情况:嗜睡状态,对声音刺激有反应。头颅和五官:正常。胸部:正常。心脏:正常。神经系统:脑神经正常,左上肢肌力3+5级,左下肢肌力45级,左上肢腱反射3+,左侧肢体感觉减退。

 

实验室检查

 

血细胞计数正常,血清钠131mEqdl,钾3.8mEqdl,氯98mEqL,碳酸氢盐22mEqdl,尿钠175mEq24h,尿渗透压205mEqL。心电图:正常窦性心律,QT间期延长。


问题 1 :  蛛网膜下腔出血经神经外科手术治疗后血压应控制在什么范围?

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问题 1  蛛网膜下腔出血经神经外科手术治疗后血压应控制在什么范围?

答案:

手术前应积极治疗升高的血压以消除再出血的危险。对多数患者而言,理想血压是使其平均动脉压保持在发病前水平,如果不了解发病前血压,则其平均动脉压应<100mmHg

 

讨论

 

为控制血压,患者应住在光线柔和、安静的病房内,取平卧位。限制探视。引发再出血的因素有高血压、惊厥、疼痛、焦虑或情绪激动。已经确诊的高血压患者应继续服用原有的药物,新发的高血压患者应静脉使用拉贝洛尔。将血压控制在正常范围,但要避免低血压。标准治疗是使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平,该药可减轻蛛网膜下腔出血继发的脑血管痉挛。控制血管痉挛的发生可减少永久性的神经功能缺损。70%以上的患者并发脑血管痉挛,其中20%~30%出现症状,10%~20%死亡。

 

手术后补充血容量同时控制血压,可通过维持脑灌注及减少脑血管痉挛而提高存活率。术后可保持血压在略高水平,部分医生将患者的收缩压控制在160180mmHg之间。术后23周持续给予尼莫地平治疗以防止脑血管痉挛。

 

因为拉贝洛尔和肼屈嗪的输液速度容易控制且两者均不增加颅内压,故可作为抗高血压的一线药物。引起全身血管扩张的降压药物也会同时扩张脑血管,从而导致颅内压增高,应避免使用(如硝普钠)。

 

因为明显的低氧血症、高碳酸血症或酸中毒可加重脑缺血和脑水肿,故应积极治疗。许多医生使用3H疗法(补充血容量、升高血压和稀释血液)提高和维持脑血流量。Langer等采用静脉注射等渗盐水和白蛋白的方法使中心静脉压维持在812mmHg之间。LevyGiannotta等人采用静脉滴注多巴酚丁胺的方法并同时给予Swan-Ganz导管监测使动脉楔压维持在14mmHg左右,该压力可增加心输出量,并改善缺血脑组织的再灌注。蛛网膜下腔出血的患者其动脉瘤夹闭后常见的并发症包括癫痫、急性脑积水、再出血和抗利尿激素分泌失常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormoneSIADH)。

 

每位医生要熟知脑动脉瘤破裂后的临床症状和体征,最常见的症状为头痛。头痛的部位根据出血部位的不同而不同,但常为急性起病(雷劈样疼痛),并被描述为一生中经历的最严重头痛。可伴有恶心、呕吐、局限性肌力减弱或感觉异常、语言障碍、视力障碍或意识模糊。异常体征包括脑膜刺激征、反射改变、运动障碍、感觉障碍、脑神经麻痹、瞳孔不等大和视神经乳头水肿。39%的患者无定位体征,特别是出血局限于蛛网膜下腔时。明显的神经系统偏侧体征可由脑梗死、动脉瘤区域脑组织缺血和出血扩展至脑实质引起。部分患者以昏迷就诊,如果出血严重常在数分钟内死亡。

 

本例患者动脉瘤定位于右侧大脑中动脉。动脉瘤破裂后部分血液进入蛛网膜下腔,部分进入脑实质。将动脉瘤成功夹闭,但术后遗留了永久性的神经功能缺损。静脉给予拉贝洛尔20mg,每4h 1次,血压控制良好,其SIADH症状未予特殊治疗经观察后逐渐好转,48h后高血压缓解。

 

临床要点

 

  1. 当收缩压>180mmHg时,应给予降压治疗,但不要使用扩张全身血管的药物。
  2. 蛛网膜下腔出血的患者手术后常规治疗包括尼莫地平防止脑血管痉挛、抗惊厥药物预防痫性发作和皮质类固醇激素降低炎症机制所致的血管痉挛。
  3. 尼莫地平通过神经保护作用和改善侧支循环可减少脑缺血的发生。
  4. 大脑中动脉是动脉瘤的第二好发部位,该部位动脉瘤引起的颅内出血最常见,常伴有严重的神经功能缺损。 

(元小冬译  王秀艳校) 

  

参考文献

 

  1. Rudehill A, Olsson GL, Sundqvist K, et al: ECG abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage and intracranial tumours. J Neurol Neurosurg Psychiatry 50: 1375, 1987.
  2. Weir B, MacDonald L: Cerebral vasospasm. Clin Neurosurg 40: 40, 1992.
  3. Crowell RM, Gress DR, Ogilvy CS, et al: Principles of management of subarachnoid hemorrhage: General management. In Ratcheson RA, Wirth FP,eds: Concepts in Neurosurgery: Vol. 6. Ruptured Cerebral Aneurysms: Perioperative Management. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994.
  4. Levy ML, Giannotta SL: Management of vasospasm: Hemodynamic augmentation. In Ratcheson RA, Wirth FPeds: Ruptured Cerebral Aneurysms: Perioperative Management. Vol 6: Concepts in Neurosurgery. Baltimore, Williams and Wilkins, 1994, pg 134-135.
  5. Langer DJ, Zager EL, Flamm ES. Parasurgical management of aneurismal subarachnoid hemorrhage. In Cruz Jed: Neurologic and Neurosurgical Emergencies. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998, pp 205-241.

摘自:《内科会诊病例精粹》(主译:吴寿岭),北京大学医学出版社出版,发行部电话:010-82802611

 

本书英文原版Medical Consultation Pearls由爱思唯尔出版(主编: Donna L Mercado, Gerald W. Smetana; ISBN-10: 1-56053-504-0)


 病例分析

 王燕燕 王曙

上海交通大学附属瑞金医院内分泌科

患者,女,69岁。2009年1月无明显诱因下出现乏力,当时程度较轻,未予以重视。2009年3月患者乏力症状加重,尿色逐渐加深,大便习惯改变,颜色变淡。4月18日入我院感染科治疗,诉轻度头晕、心慌,体重减轻10kg。无肝区疼痛,无发热,无腹痛、腹泻、腹胀、里急后重,无恶性、呕吐等。入院半月前于外院就诊,查肝功能:ALT 601IU/L,AST 785IU/L,TBIL 97.7umol/L,白蛋白 41g/L,甲状腺功能:游离T3 30.6pmol/L,游离T4 51.9pmol/L,心电图示快速房颤。
 

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