四川省人民医院心内科  陈旸 陈栖栖 苏江 刘明江

 

患者，男，70岁,因“心累、气紧1年余，加重1周”入院。 1年前无明显诱因开始出现心累、气紧，不伴心悸、胸痛、胸闷及心前区压榨感，能平卧休息。无夜间阵发性呼吸困难，无双下肢水肿，无气喘，无胸闷胸痛，活动明显，休息后可缓解，多次因受凉复发，抗感染治疗可缓解。1周前患者活动时出现心累、气紧加重，伴乏力、大汗继而出现双眼黑蒙、晕倒，无意识丧失，无大小便失禁，持续约1小时后缓解。3天前受凉后再次发生心累、气紧，不能平卧，双下肢水肿，伴咳嗽,咯白色泡沫痰。当地医院住院治疗无缓解，为进一步诊治收入我院。

 

既往史 

 

慢性支气管支炎病史20年。否认高血压、糖尿病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认药物食物过敏史。否认外伤及手术史。吸烟史48年，10支/日，未戒。不嗜酒。       

 

家族史 

 

家族中无类似病史及遗传病史。

 

入院查体 

 

T 36.6℃，P 56次/分，R 23次/分，BP 115/62 mmHg。急性重病容，半卧位,呼吸稍促,神清合作。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及肿大，双眼球结膜无水肿，口唇无明显发绀。颈软，颈静脉充盈，肝颈征（－），气管居中，甲状腺无肿大。桶状胸，双肺呼吸音低，双肺底可闻及湿啰音，未闻及干鸣音。心界向两侧扩大，心率56次/分，律不齐，S1心音稍低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未满意扪及，肝肾区无扣痛，移浊阴性。双下肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力肌张力正常，病理征（－）。

 

辅助检查 

 

入院时随机血糖5.8 mmol/L；血常规：白细胞计数12.3×109/L，中性细胞率81％，血红蛋白132 g/L，血小板195×109/L；肝肾功生化：血尿素（Urea） 11.94 mmol/L, 血尿酸（UA） 512 umol/L , 酸性糖蛋白（AG） 5.8 mmol/L。 电解质检查：血钾2.95 mmol/L，余正常;白蛋白（Alb） 33.3 g/L ，A/G 1.06，AST 130 U/L，ALT 150 U/L, AST/ALT 0.87，LDH 1681 U/L，ALP 145 U/L，GGT 482 U/L。PT凝血全套未见明显异常。血脂检查：TC 3.59 mmol/L，TG 2.22 mmol/L，LDL 2.13 mmol/L，HDL-C 0.63 mmol/L。

 

两次查心肌酶学指标肌酸激酶及其同工酶（ CK/CK-MB）未见明显异常（间隔6 h以上）。心电图：心率56次/分，PR间期0.29 s，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联Q波形成, V4～6导联ST段下移0.1～0.3 mv，伴T波倒置, 高度房室传导阻滞（AVB）伴交界区逸博（见图1a）。胸部X片：双肺改变考虑肺淤血，间质性肺水肿或肺部感染,心影横径显示稍增大，心胸比例0.56 ，主动脉迂曲。超声心动图：左房室稍大，右室饱满,左室下壁节段性室壁运动异常，射血分数51％；

 

 

 

诊断分析

 

从上述病史、查体及辅助检查来看,考虑：

 

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病？下壁心肌梗死？前壁心肌缺血，左心扩大，高度AVB ，急性左心功能不全(Ⅱ～Ⅲ级)。

 

（2）慢性支气管炎急性发作期，阻塞性肺气肿。

 

（3）高脂血症。

 

（4）低钾血症。

 

治疗经过

 

ECT检查显示，左室心肌显影清晰，心肌下壁呈放射性分布近似缺损灶（见图2）。而且cTnI明显升高，结合病史考虑急性下壁心肌梗死诊断。

 

 

入院后予以吸氧，心电监护，扩冠，抗栓，调脂，扩管利尿，改善心肌代谢，纠正电解质紊乱及抗感染等处理。3天后患者心累、气紧明显减轻，双下肢水肿消失，未出现黑朦、晕厥等不适。复查心电图：心率72次/分，转为Ⅰ度AVB，PR间期缩短为0.21 s，V4～6导联ST段下移减小至0.05～0.1 mv伴T波低平（见图1b）。1周后复查cTnI正常，心电图仍提示Ⅰ度AVB，患者病情好转出院（因经济原因患者未行经皮冠状动脉介入治疗）。随访3个月后，患者无特殊不适，心电图较前无明显变化。

 

 

讨论

 

针对此病例，不少临床医生一看到高度AVB，且CK/CK-MB正常，都会忽略AMI的可能，选择安装起搏器，从而增加了患者不必要的痛苦。

 

在这里有两个问题需要强调：首先，心律失常是AMI最常见的并发症，10 %患者以房室传导阻滞（AVB）的形式出现，AVB 是AMI 并发缓慢型心律失常中最常见的危险性心律失常，AVB 以房室结区阻滞为多见，主要发生于急性下壁心梗的头2~3 天内，引起Ⅰ度和Ⅱ度阻滞，少数由此发展为完全性AVB，这种AVB 绝大多数在10 h至2~3 天内恢复。急性前壁心梗较少并发AVB。

 

其次，临床上约有25％的AMI患者在发病早期无典型的临床症状，约50％的AMI患者缺乏心电图的特异改变。在这种情况下，心肌损伤的生化标志物检测在诊断 AMI时尤为重要，但仍需对其有正确的认识。目前指南已经将cTnT作为诊断心肌梗死的标准，CK/CKMB已不是首选标志物，因此不能根据CK/CKMB水平正常就否定AMI的诊断。

 

CK/CK-MB为胞浆内蛋白，曾一直被视为AMI诊断的“金标准”，在AMI 后3～8 h, CK/CK-MB浓度很快升高，24h左右达峰值， 1～2 d释放完毕，在心肌损伤3 d 后多降至正常，由于诊断时间窗较短，易致漏诊，假阴性率比较高，且存在一定的假阳性。

 

肌钙蛋白是近几年来发展起来的反映心肌损伤的血清标志物。它是心肌与横纹肌收缩蛋白的组成部分，只存在于肌细胞的收缩装置上，由结构与功能不相同的 3个亚单位( cTnC ，cTnT ，cTnI )组成蛋白复合物，微量的心肌损伤即会引起肌钙蛋白浓度升高。尤其是cTnI ，它仅存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上，在肌肉收缩和舒张过程中起重要的调节作用，由于至今未发现假阳性的报道，因此有研究认为cTnI增高对具有心脏损伤的特异性接近100％。5％的cTnI 游离于细胞浆内，为可溶性，95％以结构蛋白形式固定于肌原纤维上，为不可溶性．在心肌细胞损伤早期游离于胞浆内的cTnI快速释出，AMI后3～6 h 血中浓度很快升高，和CK-MB相当或稍早，其后肌原纤维不断崩解破坏，以固定形式存在的cTnI水平于l8～24 h达高峰，1周后下降，可持续2周左右。

 

结语

 

由于肌钙蛋白的“诊断时间窗”比CK/CK-MB宽，且特异性和敏感性更高，ESC/AHA/ACC于2007年在不稳定性心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死诊治指南中将肌钙蛋白作为心肌组织坏死标志物的“金标准”。2008年，刊登在《循环》的相关文章甚至提出“CK-MB是否该退出历史舞台”的质疑。可见，CK及CK-MB在AMI诊断中的地位将逐步被肌钙蛋白取代。当然，在重视肌钙蛋白诊断价值的同时，临床医生也应该清醒的认识到，任何实验室心肌组织损伤或坏死标志物均有一定的“诊断时间窗”，只有结合临床综合情况，动态观察才能进一步提高对AMI诊断的准确性。

 

 ——摘自：《医师报》