治疗
1. 补钾：口服门冬氨酸钾镁薄膜衣片，2片，3/日；10%枸橼酸钾溶液，20 ml，3/日；氯化钾缓释片，2.0 g，3/日；
2. 治疗高胰岛素血症：马来酸罗格列酮，4mg，1/日，口服；
3. 对症治疗：培哚普利，2 mg，1/日，口服；吲哚美辛，12.5 mg，2/日，口服；盐酸普萘洛尔，5 mg，1/日，口服。
讨论
1. 根据该患者病史及检查结果，目前支持巴特综合征：⑴青年男性、顽固性低钾、血压正常；⑵低钾、碱中毒、碱性尿；⑶高肾素、高血管紧张素、轻度高醛固酮血症，常合并前列素水平增高；⑷病因是肾小球旁器细胞增生，确诊有待于肾活检；⑸治疗上因使用安体舒通出现乳腺发育，改用氨本蝶啶拮抗醛固酮，受体阻滞剂可抑制肾小球旁器细胞增生，消炎痛可抑制前列腺素，ACE科拮抗肾素-血管紧张素。
2. 巴特综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。
3. 本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。
1) 肾小管氯离子与钠钾离子的转运障碍。大多数学者认为本病系由肾小管重吸收Cl-和Na+离子障碍所致。出现重吸收功能缺陷的部位有：A 近端肾小管：多无NH4+和HCO3+重吸收障碍。B远端和近端肾小管均出现功能障碍：Na+、Cl-丢失增多，Na+呈负平衡，造成血容量减少，使肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加同时远端小管K+-Na+交换增加，排K+增加而导致低钾血症。C 髓襻升支粗段Na+-2Cl-、K+共同转运功能缺陷：Cl-在此段是主动重吸收，Na+随之被动重吸收。Cl-的主动重吸收对尿浓缩机制起重要作用。而此段Cl-、Na+重吸收减少使K+重吸收也减少(正常时滤液中K+30%～40%在此段重吸收)，致低血钾。低钾血症刺激了前列腺素E2的生成，并使血肾素和血管紧张素Ⅱ升高，因前列腺素E2升高后，血管对血管紧张素Ⅱ不敏感，因而血压正常。有报道本症患者存在肾脏稀释功能受损，支持这一假说。
2) 血管对血管紧张素反应低下。Bartter最初认为，血管壁对血管紧张素Ⅱ反应低下为本病原因。由此产生血管张力减低，肾脏灌注减少，刺激肾小球旁器代偿性增生肥大，使肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增多，排K+增多，产生低血钾。由于血管对血管紧张素Ⅱ反应低下，故血压正常，但不能解释患者为何无钠潴留和血容量增多。
3) 肾脏前列腺素产生过多。1981年Dunn提出肾脏生成前列腺素过多可能是本病的原因，前列腺素通过直接作用或通过促进尿钠排出，使肾素分泌增加，因而促进血管紧张素Ⅱ生成醛固酮释放和排K+，前列腺素对醛固酮合成直接有作用，还可使血管张力减低改变血管对血管活性物质包括血管紧张素Ⅱ的反应鶒。虽然前列腺素使尿Na+排出增多可能是由于非特异性血流动力学作用(类似于其他血管扩张药)，但前列腺素E2可使免集合管Na+重吸收以及肾髓升支粗段对C1-重吸收减少，因此引起排K+增多和低钾血症。
参考文献
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