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 病例分析
帕金森精神病 (1)——《北美临床系列》病例
病例简介
摘自：《北美临床系列——神经病学案例研究》
Brian C. Salter, MDa, Karen E. Anderson, MDb , William J. Weiner, MDa,c
a,b 美国马里兰大学医学院神经病学系；c美国马里兰大学帕金森和运动失调中心
70岁女性，10年前确诊为左旋多巴反应性PD，其家属带她来看神经科医生以接受随访检查。患者无运动症状波动或运动障碍，目前对其运动症状的控制情况表示满意。随访时，患者的一个子女称其母亲“在过去几周内经常出现幻觉”。患者家属解释说在过去几个月内，患者自称每天下楼吃早餐时，就会看到一些穿着靓丽服装的小人坐在客厅里。让医生知道这些情况，患者感到很尴尬，但她自称这些幻觉没有给她带来任何烦恼。患者及其家属都一再强调，患者自己一直都很清楚她看到的东西并不是真实存在的；她认为这很有趣。
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问题 1 诊断是什么？病因是什么？
答案：
该患者出现了轻度幻视，这与其抗帕金森病药物的用药方案相关。精神症状是PD患者的常见症状，会累及大约1/3的患者。这类症状包括幻觉、精神病和妄想。在出现了幻觉的患者中，大约一半都有单纯性幻视[1]；幻听、混合性幻觉、幻触和幻嗅则相对少见[2,3]。
Diederich及其同事针对PD患者出现的幻觉提出了一个新的理论模型，即这种幻觉是因患者处理外界刺激和创建内部影像的功能失调所致[4]。这种功能失调是由多方面的因素造成的，包括视力下降、额皮质异常激活、快动眼（REM）睡眠侵扰和中脑-边缘区多巴胺系统过度刺激。正电子发射断层扫描检查提示，出现了幻视的患者其额叶和其它脑前区代谢异常增加[5,6]。
精神病通常不会出现于PD病程早期。如果早期出现，则应质疑基础疾病的诊断。大多数有早发幻觉（即患病后第1年内)的PD患者事实上其基础疾病并非PD，而是诸如路易体病一类的其它疾病，或之前就患有精神疾病[7]。
睡眠障碍也是促成精神病的因素之一。出现了睡眠中断、REM睡眠损害或REM睡眠行为障碍的患者更容易产生幻觉[1,8–11]。视觉系统异常可能导致幻视[12]。PD患者可能出现眼部变化，如眨眼率减少和视网膜异常[13]。认知障碍、痴呆和精神性合并症，如抑郁和焦虑，也可能导致精神病。此外，有报告称，PD外科手术治疗后也可能出现精神症状[14–16]。
药物不良反应是导致精神病的一个重要因素。幻觉大多与PD治疗药物相关。Saint-Cyr及其同事对PD药物治疗的精神系统副作用进行了综述，结果发现左旋多巴与大约20%的幻觉病例相关[14]。左旋多巴与培高利特联合治疗使幻觉的发生率增至大约30%[17]。金刚烷胺也可能导致幻觉和意识错乱，尤其是对于年龄在65岁以上的患者[18]。症状可能随服药时间的不同而表现各异；夜间服用多巴胺类药物常导致患者出现精神症状[19]。
对于PD精神病，应采用个性化治疗，治疗方案可能由多个部分组成。如果症状不是特别恼人且可以耐受，建议继续观察（尤其是对于还有自知力的患者，如病例1）。患者应对策略可能有用；Diederich及其同事发现大约有80%伴发幻视的PD患者都采用了应对策略[20]。这些策略可分为认知、互动和视觉技巧几个部分。认知技巧包括反复提醒自己幻觉不是真实存在的，并且主动采取一些措施，如开灯。互动技巧包括尝试去触摸幻觉以确认它们不是真实存在的。视觉技巧包括看别处，将目光移向另一个物体，然后再认真看幻觉是否依然存在[20]。
如果上述策略还不足以缓解症状，下一步则需调整PD用药方案。停用最近新增的药物通常就能缓解症状，尤其是对于精神病发作前曾改动了用药方案的病例。对于部分病例，将剂量减量就足以消除症状了。如果幻觉依然存在，可能需要停用患者服用的所有药物，尤其是抗帕金森病药物。应从幻觉/运动效益比等方面来评估每种药物的潜在风险/效益比。然后再停用药物直到患者出现不可接受的运动障碍。一些非药物治疗方法包括改善照明环境和换副矫正眼镜。诸如抑郁、焦虑和痴呆一类的合并症应及时治疗。如果采用上述干预措施后，患者依然存在持续的精神病困扰，那么下一步则是加用抗精神病药物。首选非典型抗精神病药物，因为这类药物导致运动功能障碍进一步加重的可能性不大。
通讯作者：Karen E. Anderson, MD. Room N4W46, Movement Disorders Division, Department of Neurology, University of Maryland, School of Medicine, 22 South Greene Street, Baltimore, MD 21201.
E-mail address: kanderson@psych.umaryland.edu(K.E. Anderson)
参考文献
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本书英文原版Neurologic Clinics：Neurology Case Studies 由爱思唯尔出版(主编: Randolph W. Evans, MD; ISBN-10: 0-733-8619)。关于该系列图书的更多信息，请参见http://neurologic.theclinics.com/
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王燕燕 王曙
上海交通大学附属瑞金医院内分泌科
患者，女，69岁。2009年1月无明显诱因下出现乏力，当时程度较轻，未予以重视。2009年3月患者乏力症状加重，尿色逐渐加深，大便习惯改变，颜色变淡。4月18日入我院感染科治疗，诉轻度头晕、心慌，体重减轻10kg。无肝区疼痛，无发热，无腹痛、腹泻、腹胀、里急后重，无恶性、呕吐等。入院半月前于外院就诊，查肝功能：ALT 601IU/L，AST 785IU/L，TBIL 97.7umol/L，白蛋白 41g/L，甲状腺功能：游离T3 30.6pmol/L，游离T4 51.9pmol/L，心电图示快速房颤。
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