北京大学人民医院急诊科  刘元生

 

急性脑卒中心脏损伤的发生率很高，其中心律失常的发生率可高达60%～70%，对患者的预后具有重要预测价值。急性脑卒中后的严重心脏事件和心脏性猝死原因包括急性心肌梗死、心力衰竭、室性心动过速、心室颤动及心脏停搏。目前证实，严重心脏事件的独立危险因素有心力衰竭病史、基础肌酐水平>1.3 mg/dl（>115 mmol/L）、严重脑卒中、QTc延长和心脏骤停。由于部分脑卒中患者常并存基础心脏疾病，因此对于脑卒中患者的心脏损伤鉴别诊断十分困难。

 

急性脑卒中  继发心肌损伤的临床征象

 

在脑卒中患者的死亡原因中，心脏事件继脑卒中本身位居第二位。近50年积累的资料显示，急性脑卒中可以损伤心脏，甚至正常的心脏，引起急性心肌梗死、心力衰竭及心内膜下出血。左侧大脑半球缺血多引起心力衰竭，这除可能与左侧岛叶皮层缺血范围有关，还可能由血浆和心脏局部去甲肾上腺素浓度增加所致。而对于冠心病患者，急性脑卒中与冠心病在心肌损伤中可能起协同作用。

 

急性脑卒中患者并发急性心肌梗死并不罕见，但是临床诊断较为复杂。临床和实验资料显示，大脑皮层和皮层下脑卒中均可引起心肌损伤，如岛叶皮层和杏仁核脑卒中，而尸检并未发现冠状动脉粥样硬化病变。而且，脑卒中患者并发心肌缺血常无明显症状，单发和多发腔隙性脑梗死继发心肌缺血的几率相同。

 

6%～34%的急性脑卒中患者可出现血浆肌钙蛋白I（TnI）和肌钙蛋白T （TnT）浓度升高。其中部分肌钙蛋白升高的患者可能确实存在冠状动脉缺血，而部分患者可能为神经源性心肌损伤。严重脑卒中和右侧岛叶卒中也可引起TnT 浓度增加。右侧岛叶卒中可使迷走神经兴奋性降低，而使交感神经兴奋性增加及肌钙蛋白T增加。出现TnT 浓度增加的急性缺血性脑卒中患者，其预后要比TnT正常患者差，死亡危险可增加2～3倍，机制可能是血液循环儿茶酚胺水平增加。特别是脑出血患者，更易发生心肌损伤和肌钙蛋白I 升高，但并没有临床心肌梗死的证据。此外，8%～15%的急性脑卒中患者还可出现CK-MB和乳酸脱氢酶浓度升高。

 

急性脑卒中  心电图表现的特征及规律

 

约90%的急性缺血性脑卒中和脑出血患者可出现心电图变化，其心电图变化的敏感性很高，但特异性较低。急性脑卒中后第1周内系列动态心电图研究提示，脑卒中后心电图变化仅为暂时现象，入院当天的心律失常发生率为70.5%，第3天为43.2%，第7天为6.5%。对于急性脑梗死而无心脏病史的患者，在数周至数月时，动态心电图记录的心电图异常发生率很低，也提示急性脑卒中的心电图变化仅为一过性。

 

急性缺血性脑卒中和脑出血的患者中有20%～40%可发生心律失常，而蛛网膜下腔出血患者几乎100%均可见心律失常。心律失常通常发生在脑卒中后的第1周，以房颤最常见，特别是缺血性脑卒中患者。此外，心动过缓、室上性心动过速、心房扑动、室早、多形性室速、尖端扭转型室速和室颤也可发生。对于蛛网膜下腔出血的患者，无论是否存在基础心脏病，约76%的患者可存在缺血样心电图改变和（或）QT间期延长。另外，岛叶皮层脑卒中患者的QT离散度明显增加。

 

急性脑卒中可以直接损伤调控心脏的大脑中枢，而且右侧大脑半球比左侧大脑半球更易引起严重的心律失常，因而更可能因心脏骤停而引起死亡。

 

急性脑卒中  部位对心肌损伤及心电图表现的影响

 

大脑颞叶、额叶和顶叶脑卒中患者出现心电图改变的比例较高：左侧顶叶和右侧额叶脑梗死患者常出现缺血性T波倒置；脑干出血可引起房颤；额叶出血可引起心动过缓和室上性心动过速。此外，大脑半球脑卒中比脑干脑卒中更易引发严重心律失常。

 

大脑岛叶急性卒中可引起心电图异常及增加猝死的危险性，心电图表现包括窦性心动过速、早搏和ST段抬高。与左侧岛叶或非岛叶卒中比较，右侧岛叶卒中还可引起房颤、房室传导阻滞、早搏和T波倒置。右侧岛叶位于大脑深部区域，更可能在卒中数日内导致心肌损伤的生化标志物升高。另外，右侧岛叶卒中常使患者出现心动过缓和低血压，而左侧岛叶卒中多引起心动过速和高血压。

 

颅内出血、蛛网膜下腔出血和岛叶皮层梗死患者和多表现为QTc 离散度明显增加，导致恶性心律失常死亡风险增加。

 

急性脑卒中  心肌损伤及心电图异常的机制

 

急性脑卒中常引起心电图改变的机制还不完全清楚。目前认为，大脑岛叶卒中时由于岛叶抑制作用减弱使交感-肾上腺系统激活，引起心肌损伤。急性脑出血和脑梗死时，无论任何部位，血浆儿茶酚胺浓度均明显增加，其可能来自神经系统而非肾上腺。此外，脑卒中后交感神经活性增加，特别右侧岛叶属交感神经系统，参与调控心率和心律。左侧岛叶与心脏迷走神经有关，而右侧岛叶与心脏交感神经有关。当左侧岛叶卒中时，交感-迷走神经失衡，交感神经兴奋性增强。

 

儿茶酚胺可诱发环磷酸腺苷介导的心肌细胞内钙超载导致心肌损伤，而儿茶酚胺可诱发冠状动脉和（或）微血管痉挛。

 

蛛网膜下腔出血时肾上腺素能神经系统激活，通过作用细胞钾通道引起低钾血症，导致尖端扭转型室速。对于蛛网膜下腔出血患者，其他因素也可引起低钾血症，影响脑卒中的心电图表现，如应用利尿剂、肾上腺功能亢进、外源性皮质激素、机械通气所致呼吸性碱中毒。

 

急性脑卒中  心电图表现的预后价值

 

对缺血性脑卒中患者，房颤、房室传导阻滞、ST段抬高和压低、T波倒置可预测3个月死亡率。也有些作者提出，心律失常对患者的预后影响小。对出血性脑卒中患者，出现窦性心动过速、ST段压低和T波倒置患者的3个月死亡率高。

 

严重脑卒中引起的自主神经功能异常，可能是颅内出血、蛛网膜下腔出血和岛叶皮层梗死后QTc 离散度明显增加的原因，QTc间期延长可导致脑卒中患者的死亡率明显高于QTc 离散度正常的脑卒中者，QTc离散度增加还是颅内出血患者住院死亡率的独立预测因素。而且对于颅内出血患者，最初心电图出现的QTc离散度增加多提示自主神经功能损伤和脑损伤程度较严重。

 

右侧岛叶卒中患者发生心肌损伤的危险性比其他部位高15倍，而且右侧岛叶卒中患者的3个月死亡率也很高，并与患者的年龄和卒中面积无关。

 

病例1

 

男性，63岁，昏迷。心电图示窦性心律，140次/分，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6 导联ST段抬高。超声心动图显示左室功能障碍，前壁运动减弱，心尖部膨胀。心肌酶学提示肌钙蛋白T为0.64 Ag/L（正常 <0.01 Ag/L）。首次脑CT未发现卒中征象。冠脉造影显示所有冠脉血流正常。入院后序列心电图显示ST段抬高逐渐改善，复查脑CT显示右侧大脑中动脉和大脑后动脉供血区域梗死。

 

 

图1  入院后序列心电图显示ST段抬高逐渐改善，在入院第9天时心电图恢复正常。

 

病例2

 

女性，48岁，失语来诊。头颅MRI 显示左侧岛叶小面积脑梗死。脑卒中后5天行食道超声心动图未发现左室肥大、节段性室壁运动障碍。第1周序列心电图检查正常，Holter发现ST段压低1.0 mm持续超过30 min，心率100次/分。无心脏病症状，血钾、血钙和心肌酶学正常。

 

病例3

 

男性，62岁，昏迷就诊。入院心电图示心房颤动，提示急性前侧壁心肌梗死。心肌酶学提示肌钙蛋白I为32 ng/ml（正常0.4 ng/ml），CK-MB114 ng/ml （正常5.0 ng/ml）。头颅CT示左顶枕区蛛网膜下腔出血、帽状腱膜下和硬膜下血肿。冠脉造影检查示三支冠脉正常。

 

 

 

图3.1  入院心电图显示心房颤动；I、 aVL、V4～V6 导联ST段抬高；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，提示急性前侧壁心肌梗死。