中国作者重要发表 - 在1型糖尿病小鼠模型中Rac1缺乏可阻断NADPH 氧化酶活化、抑制内质网应激并减少心肌重塑



在1型糖尿病小鼠模型中Rac1缺乏可阻断NADPH 氧化酶活化、抑制内质网应激并减少心肌重塑





"Deficiency of Rac1 blocks NADPH oxidase activation, inhibits endoplasmic reticulum stress, and reduces myocardial remodeling in a mouse model of type 1 diabetes





Li J,Zhu H,Shen E,Wan L ,Arnold JMO ,Peng T 2010/9/10 16:41:00

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Diabetes, 2010, Volume 59, Issue 8




expression and inflammatory response in diabetic hearts. In cultured cardiomyocytes, high glucose - induced ER stress was inhibited by blocking Rac1 or NADPH oxidase. CONCLUSIONS - Rac1 via NADPH oxidase activation induces myocardial remodeling and dysfunction in diabetic mice. The role of Rac1 signaling may be associated with ER stress and inflammation. Thus, targeting inhibition of Rac1 and NADPH oxidase may be a therapeutic approach for diabetic cardiomyopathy. © 2010 by the American Diabetes Association.



Correspondence Address: Peng, T; Critical Illness Research, Lawson Health Research Institute, University of Western Ontario, London, ON, Canada, email:tpeng2@uwo.ca



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甲状腺功能亢进合并黄疸

王燕燕王曙

上海交通大学附属瑞金医院内分泌科

患者，女，69岁。2009年1月无明显诱因下出现乏力，当时程度较轻，未予以重视。2009年3月患者乏力症状加重，尿色逐渐加深，大便习惯改变，颜色变淡。4月18日入我院感染科治疗，诉轻度头晕、心慌，体重减轻10kg。无肝区疼痛，无发热，无腹痛、腹泻、腹胀、里急后重，无恶性、呕吐等。入院半月前于外院就诊，查肝功能：ALT 601IU/L，AST 785IU/L，TBIL 97.7umol/L，白蛋白 41g/L，甲状腺功能：游离T3 30.6pmol/L，游离T4 51.9pmol/L，心电图示快速房颤。

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