暗流涌动：动静脉瘘隐匿性并发症1例

心力衰竭患者大部分都会有收缩功能障碍，伴心输出正常或低、体循环血管阻力升高、心室张力增加所致的舒张功能障碍，后者会影响舒张期的心室充盈。不过，罕见的情况下，心输出增加、但计算出的体循环血管阻力低，如高输出性心力衰竭时。高输出性心力衰竭是一种不常见的疾病，与某些病理状态有关，如甲状腺机能亢进、Paget病、银屑病。我们报道一例继发于大流量动静脉瘘（arteriovenous fistula，AVF）的高输出性心力衰竭病例。

 

病例报道

 

本例患者65岁，男性，具有高血压及主动脉瓣狭窄病史，每年吸烟60包，终末期肾病，2年前做右侧桡动脉-头静脉瘘后进行血液透析中，因最近几天呼吸困难逐渐加重而入院。值得注意的是，过去一年内患者曾因哮喘发作致呼吸困难在外院住院两次。入院时，患者无发热，自然呼吸下血氧饱和度80%，血压197/103mmHg，心率95次/分。患者表现为双相型呼吸困难，双肺底具有细小的吸气性湿啰音，第二心音减弱，心前区可闻及3/6级收缩中期杂音，放射至颈动脉。颈动脉搏动具有延迟峰值并逐渐下斜。双下肢可见2+凹陷性水肿，可达小腿中部。右上肢明显可见桡骨-头部动静脉瘘，可触及显著搏动。试验室检查脑钠肽明显升高，达5386pg/ml，心肌酶谱阴性，如肌酸激酶-MB测不出、肌钙蛋白处于正常范围。胸部X线见心脏肥大、轻度肺淤血。12导联心电图见左心室肥大伴复极化改变、QT间期延长至510ms及非特异性心室内传导延迟（图1）。

图1.12导联心电图，示心率95次/min，窦性心律，QT间期延长至510ms，心电图上有左心室肥大伴复极化改变的证据，且有非特异性心室内传导延迟的证据。

 

静脉应用呋喃苯胺酸、双相气道正压通气、硝酸甘油静脉滴注，患者症状有所改善。患者继续定期透析。鉴于此前患者曾因肺水肿入院，且最近的心动图见跨主动脉瓣的峰值速度大于4m/s，因此考虑行主动脉瓣置换（aortic valve replacement，AVR）。患者体检过程中可显著触及的搏动、动静脉瘘处听诊可闻及的响亮杂音均提示容量超负荷状态。因此，行超声检查对动静脉瘘处进行评估。做了超声多普勒成像加脉冲波和彩色多普勒。横向扫描植入物并从流入动脉起全程评估至流出静脉，然后纵向复查。吻合处呈脉冲多普勒波形；测了收缩期峰值并评估了其幅度。动静脉瘘超声示右侧桡动脉-头静脉明显增宽伴流量异常增大（大于5L/min）（图2）。

图2.多普勒超声，见右上肢动静脉瘘大量分流，流量异常增大至大于5L/min。

 

患者在主动脉瓣置换前，遵嘱进行冠状动脉造影以评估冠状动脉疾病。冠状动脉造影见冠状动脉正常。右心导管检查见右侧主动脉压力平均值为18mmHg，右心室收缩压68mmHg，肺动脉（pulmonary artery，PA）压65/32mmHg，平均肺动脉压46mmHg，肺毛细血管楔压28mmHg，肺血管阻力正常。图3示本例患者右心房波形，可见y陡降的形态，提示主动脉迅速排空。热稀释法测得心输出为10.6L/min。计算出心排血指数5.2L/min/m²。

 

图3.右心房波形。a：心室舒张期间心房收缩；x：右心房舒张；v：心室收缩时右心房充盈、三尖瓣鼓起；y：右心室舒张、右心房排空。

 

患者被诊断为继发于动静脉瘘的高输出性心力衰竭。治疗上采取了动静脉瘘条带捆扎，使得流量值降低至1.8L/min，且症状中等程度缓解。人造瓣膜进行主动脉瓣置换一月后，其他症状也有所改善。经条带捆扎后，患者仍经右侧桡动脉-头静脉瘘处进行血液透析。

 

讨论

 

某些生理状态可导致一过性高输出，如应激、运动、兴奋、发热及妊娠。不过，高输出性心力衰竭是一种不太常见的情况，与病理状态有关，如甲状腺机能亢进、脚气病、骨骼异常如Paget病，以及皮肤病如银屑病。甲状腺机能亢进时，甲状腺素水平高导致代谢增强，进而体循环血管阻力降低。继而出现心脏高输出。由于严重硫胺素（维生素B1）缺乏导致的脚气性心脏病更常见于发展中地区，包括亚洲的某些地区如印尼及马来西亚，这些地区的饮食可能进食大量硫胺素缺乏的精米。该病也可发生于发达国家患有肝病或酒精中毒、或做过胃部手术的个体。剥脱性皮炎、Kaposi肉瘤及播散型银屑病也可导致继发于皮肤血管显著扩张、皮肤血流增加引起的心输出增加。多发性黑色素瘤、多处骨纤维结构不良、畸形性骨炎（Paget病）的患者骨病变处也可具有多处小的动静脉瘘。心输出增加可因这类病变累及多处骨骼而出现。

 

动静脉瘘作为高输出性心力衰竭的病因已经越来越多了。动静脉瘘中，高压动脉内的血液分流至低压的静脉，导致体循环压力降低。作为对此情况的反应，心率及心搏出量增加以进行代偿，因此总的血浆容量增加。流经动静脉瘘的血流绕过了毛细血管。因此，为维持毛细血管灌注，总的心脏输出必须增加。

 

高输出性心力衰竭是指心输出高，大于8L/min，测得的心脏指数升高，大于2.5-4.0L/min/m²，体循环血管压力低。患者可表现为肺充血或体循环静脉充血、心动过速、脉搏洪大、脉压宽、颈动脉上具有收缩期杂音，或伴轻度收缩期杂音的心脏扩大。其他体检结果则有颈静脉嗡鸣音、股动脉处闻及枪击音（Traube’s征）、甲下毛细血管搏动（Quincke’s搏动）。如果患者只是进行临时性动静脉造瘘，则可能会增加动脉压力、降低静脉压力并降低心率（Nicoladoni–Branham’s征）。心脏检查也可见由于心室充盈速率增加所致的第三心音。这些症状可出现于心搏出量增加时的其他情况，如主动脉返流或动脉导管未闭。不过，没有这些情况时，这些结果提示高输出性心力衰竭。本例患者体检时的显著搏动、动静脉瘘处听诊时的响亮杂音、轻度收缩期杂音、脉搏洪大、肺淤血，均为首诊线索。尽管患者具有主动脉瓣狭窄，这也可导致肺淤血及心衰症状，但患者心输出显著增加、动静脉瘘处的高流量均提示高输出性心力衰竭的伴随诊断。

 

根据患者病史及体检确定出高输出的可疑病因，据此进行恰当的诊断性检查。为确诊，常需进行心导管检查测定心腔内压力并进行血液动力学计算。治疗上则在于纠正高输出的潜在病因。对于甲状腺机能亢进患者，可以应用抗甲状腺素药物；具有脚气病的患者则要应用硫胺素。体循环血管阻力低的患者，血管舒张药可能无获益。对部分患者来说，可以考虑限盐饮食并审慎的应用利尿剂。

 

动静脉瘘影响心输出的机制尚未完全明了。此外，动静脉瘘血流及体循环血流间也并非线性关系。如文献所述，动静脉瘘所致心脏代偿失调可能仅见于具有潜在心脏疾病者。动静脉造瘘与血流量增加、肺动脉高压、心输出增加有关。除增加心输出外，也可导致体循环血管阻力降低，因此产生全身影响。当动静脉血流（QA）显著高于2L/min时则产生高输出性心力衰竭。动静脉血流与心输出的比值即心肺再循环比可用于患者危险分层。该比值大于0.3则认为是发生高输出性心力衰竭的危险因素。

 

尽管一般没有临床意义，但心输出增加可导致具有潜在心脏疾病的患者出现显著心力衰竭，尤其是分流大于2L/min时。有风险的患者，建议进行术后监测。有风险的患者包括年龄较大、有心脏病病史、具有上臂通路。美国肾脏病基金会（National Kidney Foundation）指南建议对于有风险患者每周进行动静脉瘘监测、每月进行流量测定。监测时，如本例一样，出现瘘管扩张伴洪大脉及杂音，则考虑为高输出。其他结果包括脉压宽、水肿、发热、红斑、伴显著搏动的机械性杂音。

 

治疗方面包括降低流量输出的措施，如结扎、条带捆扎、远端流量补偿。条带捆扎时，通过缝合或包扎使得动脉吻合处附近的管腔变窄。该方案的好处在于有补救的机会。不过，该操作后，由于湍流增加，血栓形成相对常见。其他方案包括再次手术缩小吻合处，扩张远端动脉，从而使得尺动脉血流集成进来并降低吻合处的大小。如果患者无法耐受动静脉瘘修整手术，则可进行吻合处结扎，选择另外的方案如腹膜透析、或考虑应用永久性置管。这一点对于纽约心脏协会（New York Heart Association）心力衰竭分级III级或IV级者尤其要注意。本例患者经动静脉瘘通路捆扎而成功控制了病情。

 

因为心脏病是透析患者早逝的主要危险因素，因此就出现了这样的问题：动静脉瘘是否导致了死亡率增加。临床医生应注意这种并发症。因为很多是可逆的，因此早期识别是关键。

 

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