误诊为精神障碍的血管痉挛性心绞痛致心脏骤停1例

血管痉挛性心绞痛、或变异型心绞痛患者的数量相比劳力型心绞痛患者的数量来说相对要低。尽管该病机制方面还有些不明确，但据报道，冠状动脉痉挛的病理机制不同于冠状动脉硬化性狭窄时的机制；血管痉挛性心绞痛患者一般心脏血管造影没有明显的冠状动脉狭窄。这使得这一无创性诊断手段对该病无能为力，只有在发作时做心电图检查（ECG）。所以，忽略掉这一症状的严重性是很危险的，因为很多病例中，真正的冠状动脉功能异常并不明显。因此，对于血管痉挛性心绞痛来说，冠状动脉造影时行药理性及非药理性冠状动脉痉挛激发试验已经证实是一种有用的诊断手段。

 

我们治疗了一例经药理激发试验证实、最终诊断为血管痉挛性心绞痛的患者。患者表现为频繁发作的隐约胸部疼痛，最初数位心脏科医生诊断为精神障碍，由于心室纤维性颤动最终出现了意识丧失。

 

病例报道

 

51岁女性，此次入院前数年曾因Wolff-Parkinson-White 综合征而行导管消融术。此次入院前2个月，患者间歇性出现隐约胸部疼痛，与劳累无关、不伴呼吸困难。疼痛发生的频率及强度逐渐加剧，同时出现了严重的眩晕。患者出现胸痛后，舌下含服硝酸甘油出现了眩晕，因此就诊于另一位医生。尽管住院期间应用了尼可地尔（60mg/天）及盐酸地尔硫卓（100mg/天），但其胸痛仍持续存在。行心脏超声检查、24小时持续心电图、冠状动脉多排CT。但未见可以解释其症状的显著异常。此外，患者自行进行心电图检查时，记录到了胸痛发作时的多次心电图，但未见异常。直至那时候，患者也未进行药理性激发试验以鉴别诊断血管痉挛性心绞痛，很可能是因为其主诉症状的方式被误判为过分夸大了。

 

最终，患者在被诊断为精神障碍后就诊于我院。为彻底明确其症状发生的机制，患者收入院。入院期间，所有药物停用11天后，通过心导管做了药理性激发试验并行24小时心电监测；我们高度怀疑患者具有血管痉挛性心绞痛。第二天早晨（07:05），患者因为胸痛而呼叫护士；心电监护见短暂室性心动过速。数分钟内，患者的症状及心律失常消失，未出现致命性异常（图1a）。此后不久（07:17），心电监护见再次发作室性心动过速，患者意识丧失。血压测不出，心电监护上确定有心室纤维性颤动，后出现一段持续的室性心动过速（图1b）。立即静脉内应用肾上腺素（1mg）并行心肺复苏，直至首次电除颤（260J）；但，第一次电除颤失败了。再次静脉应用肾上腺素（1mg）后行第二次电除颤，恢复了窦性心律。然后开始持续静脉应用尼可地尔（2mg/h）并每8小时一次口服盐酸贝尼地平（4mg）。后改为口服尼可地尔（15mg/天）及盐酸贝尼地平（12mg/天）。入院后第12天时行冠状动脉造影，除右侧冠状动脉发育不全外，未见任何显著狭窄性异常（图2a、2b）。

 

图1.（a）24小时持续心电监护。（上）胸痛刚要发作前；（下）入院后患者诉胸痛出现时。较低导联中具有轻度ST段抬高，后出现短阵室性心动过速。（b）24小时持续心电监护。（上）室性心动过速前的心电图；（下）入院后意识丧失时的心电图。短时室性心动过速后具有心室纤维性颤动。

 

冠状动脉内应用乙酰胆碱进行药理性激发试验。注射乙酰胆碱（20μg）后，患者冠状动脉左前降支及对角支立即出现了广泛痉挛（图2c），伴II、III、aVF、V2-V5导联上出现了ST-T显著压低；患者马上感觉严重胸痛（图3b）。左前降支应用硝酸甘油，痉挛的表现及患者症状完全消失。自药理性激发试验之后，患者开始服用缓释型地尔硫卓（地尔硫卓R，200mg/天）、盐酸贝尼地平（12mg/天）、尼可地尔（15mg/天），6个月随访期间未再出现心脏意外事件。

 

图2.冠状动脉造影。（a）右侧冠状动脉；（b）左侧冠状动脉作为对照；（c）冠状动脉造影，见左前降支（白色箭头）及对角支（白色三角）弥漫性痉挛。

 

图3.（a）对照心电图；（b）激发试验时的心电图。

 

讨论

 

有时候，相比典型劳累型心绞痛来说，由于很少有机会证实存在痉挛性心绞痛，因此很难做出诊断。很多患者中，血管可能没有明显的器质性病变，造影及运动试验不足以查出该病。不过，冠状动脉痉挛在缺血性心脏病的发病机制中发挥了关键作用，如突发心跳骤停，且因此可能是冠状动脉重要功能异常之一。唯一有望无创性查出该病的方法是心脏事件发作时做24小时持续心电监护。另外一项有价值的诊断方案就是有创性激发试验，需用到导管技术；但该检查对于常规应用来说代价太高。

 

本例经数位心脏科医生根据其模糊的症状、并应用数种不同诊断手段后，误诊为了精神性疾病。即使该病表现的很严重（最后的发作导致了心房纤维性颤动），还是不能根据标准的无创性检查而确诊。根据此前的报道，日本血管痉挛性心绞痛患者的院外心脏骤停（out-of-hospital cardiac arrests，OHCAs）几率是普通人群的50倍。本例实际就是一例院外心脏骤停患者，因为第一次心房纤维性颤动发生于入院当天。Takagi等提出了日本冠状动脉痉挛学会（Japanese coronary spasm association，JCSA）风险评分来评估血管痉挛性心绞痛患者未来的心血管不良事件风险。日本冠状动脉痉挛学会风险评分包括了心血管重要不良事件的7个预测因素，包括院外心脏骤停病史（4分）、目前吸烟（2分）、休息时心绞痛（2分）、显著器质性狭窄（2分）、多支血管痉挛（2分）、ST段抬高（1分）、应用β受体阻断剂（1分）。得分高的患者（总分≥6分）相比得分较低者（总分＜6分）来说，出现严重心脏不良事件的几率明显较高。我们认为本例患者属于得分高的一组，因为她具有院外心脏骤停病史、休息时心绞痛，因此总分为6分。根据日本冠状动脉痉挛学会风险评分，患者应密切随访，包括服用钙离子通道阻滞剂，且有可能的话要植入心脏复律除颤器。另一方面，患者激发试验中的血管造影特点提示具有左前降支广泛病变，这并未被目前血管痉挛性心绞痛指南纳为阳性标准。

 

乙酰胆碱所致冠状动脉痉挛时，根据血管造影的特点可分为局灶性痉挛及弥漫性痉挛，因为乙酰胆碱所致弥漫性痉挛可能是血管内皮功能障碍所致，局灶痉挛则与此无关。尽管乙酰胆碱所致冠状动脉造影表现是否与疾病进展有关这一点还有争议，但Sato等报道，中位随访32个月期间，乙酰胆碱激发的弥漫性痉挛与严重心血管不良事件的发生率无关。另外，多变量Cox风险回归分析表明，弥漫性痉挛是严重心血管不良事件的显著负性预测因子。话虽如此，在60个月的随访期间，即使是弥漫性痉挛，严重心血管不良事件的发生率也有3.5%，这还是要显著高于一般日本人群的。另外，由于本例中所用乙酰胆碱的剂量仅为20μg，因此未建议用更大剂量的乙酰胆碱（50μg或100μg）来最终证实。从这一点来说，当我们根据乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛的血管造影表现来试图研究患者预后时，一定要注意血管造影中痉挛的表现有可能转变为另一种与外部因素有关的表现，如注射药物的剂量。

 

因此，为确定应用植入式心脏复律除颤器的必要性，接下来我们还要在全面优化药物治疗的前提下做药理性激发试验。

 

结论

 

本例中，明显有两种血管痉挛性心绞痛相关的可能性是很危险的。第一，有可能将其含混不清的症状误诊为精神性疾病。第二，某些血管痉挛性心绞痛与猝死直接相关。

 

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