病案室

黄伟剑:心衰、房颤患者律/率控制不良的新探索

作者:黄伟剑 来源:《门诊》杂志
2014-08-22 08:53  点击次数:5214发表评论

温州医学院附属第一医院 黄伟剑

心衰和房颤是心内科最常见的疾病,两者相互影响,互为因果,密不可分。一方面,两者都明显增加了患者住院率和死亡率;另一方面,这两个疾病都让临床医师面临治疗上的挑战,处理复杂,需要医师对心衰和房颤的发生先后、是房颤导致的心衰还是心衰后出现房颤加重了病情进行正确判断,了解两者之间的复杂关系后有助于帮助我们选择正确的治疗方案。

一、心衰、房颤概要

(一)流行病学

研究报道心衰导致的房颤占心衰患者的10%~50%[1~7],Framingham研究显示,心衰是发生房颤的最强预测因子,是普通人群发生房颤的5~6倍[8];而房颤时的快心室率、房室失同步以及心室律的不整加重了患者的心衰症状,大量的证据表明房颤是影响心衰患者生存率的独立危险因素[9~14]。虽然大部分研究结果都对心衰后期导致房颤的结论较为支持,但陆续有报道显示,快心室率房颤诱发心脏扩大和心衰,经过率、律控制后心功能逆转,也可称为“心动过速性心肌病”(表1)。

(二)病理生理学

1. 心衰致房颤:慢性心衰导致了心房结构和生理基质改变,引起心房容积和压力增加致心房机械性拉伸促成和维持房性心律失常。心房内压增加可加快小波灶的频率而促成房颤[20]。心衰所致神经激素改变主要为肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin-aldosterone,RAAS)的激活,也在房颤的发生与维持中发挥作用。心衰患者体内高儿茶酚胺水平增加房室结传导、加快心室反应;血管紧张素Ⅱ高表达促进心房间质纤维化和结构重构形成心房慢传导区和复极异质性,作为房颤的发生基质。另外,交感神经的激活引起心房动作电位和自律性异常也是触发房性心律失常[21,22],衰竭心房中离子通道重塑和钙离子调节功能失调,已被证实增加心律失常[23]。

2. 房颤致心衰:心房收缩占心输出量25%,对于部分原有心脏瓣膜病或心力衰竭的患者,心房收缩占心输出量可高达50%[24,25]。房颤率/律影响心功能的机制包括快心室率和律不整两方面:左室充盈减少、瓣膜返流和快室率导致的每搏输出量减低[25~28]。对于已有室壁厚伴舒张功能不全患者伴快心室率的影响无疑是关键的,并且早期射血分数正常的患者如出现持续快速心室率的房颤,降低了心肌顺应性、缩短了心室充盈时间,可引起可逆性的收缩功能障碍和心脏扩大[29]。另外,研究证实心室率的不整本身即可减少心输出量,增加肺毛细血管楔压,增加右心房压力[30]。房颤率/律中哪些因素对不同基线水平的患者影响权重目前我们还不清楚,平均心室率的快慢仅是其中重要原因之一,也可以对房室结消融植入起搏器的患者进行不同频率起搏后测定血流动力学指标来验证。但律的绝对不规整尤其每个心动周期R-R之间的变异度大小对左室充盈及每搏输出量的影响是否更明显,需要针对性研究来明确。

二、心衰合并房颤的律、率控制策略

(一)恢复和维持窦律的治疗

对于心衰合并房颤的律、率控制策略是选择恢复和维持窦律(rhythm control)还是控制心室率(rate control)没有一致定论,但两者都需要抗凝治疗预防血栓性事件。恢复和维持窦律的手段包括药物治疗、肺静脉隔离射频消融术、体外直流电复律以及外科迷宫手术。节律控制有其显而易见的优势:(1)改善血流动力学;(2)降低血栓栓塞事件风险;(3)改善胸闷心悸等临床症状。但节律控制也有其明显不足:(1)窦律维持不满意,尤其是有结构性心脏病或心脏扩大明显的患者,无论药物加电复律或者射频治疗维持窦律的成功率并不高、需反复转复心律以及转复过程中受到并发症困扰,目前CAFEⅡ研究的转复率是66%、STAF研究是51%、AF-CHF研究也只有58%;(2)使用抗心律失常药物转律并维持窦律的负性肌力作用和致心律失常作用明显:主要的临床研究显示,药物控制心律对减少发病率和死亡率方面并不优于心室率控制[31~34],“王牌复律药物”——胺碘酮或决奈达隆均有研究显示增加严重心衰的死亡率[35,36],而在CABANA和CASTLE-AF研究公布之前我们对导管消融转律远期效果是否优于其他治疗尚无结论。2012年ESC指南推荐合并心衰的房颤肺静脉隔离治疗为Ⅱb类证据并强调要充分评估房颤和心衰的关系并提醒治疗伴有高风险需要个体化人群[37]。

(二)房室结消融加起搏治疗

鉴于药物治疗存争议和消融转律效果并不理想的原因,采用房室结消融加起搏治疗解决心衰患者的快心室率成为一种有效而实际的选择。2000年对21项研究的Meta分析[38]显示,房室结消融在改善症状和提高生活质量方面优于药物治疗。可能给患者带来的益处:有效控制心率、规整心室律;减轻临床症状、提高活动耐量和生活质量;避免服用抗心律失常药物;植入ICD患者减少误放电;可能减少利尿剂的使用而打断心衰时RAAS系统的激活最终达到改善心功能,逆转心衰的目的。

1. 房室结消融后右室起搏和双室起搏

消融后起搏方式是选择右室起搏还是双室起搏?有研究[39~40]显示,消融后采用右室起搏在心室同步性和改善长期预后方面结果并不理想。房室结消融后心室起搏比例高,右室起搏只解决了缓慢心率的问题,但并不能满足心衰患者需要生理性起搏的要求,长期依赖右室起搏导致的心室不同步最终影响了临床预后的改善甚至引起心功能恶化。PAVE、AVAIL CLS/CRT等[41~43]研究显示,房室结消融后采用双室起搏与右室起搏比较对改善临床症状、提高心功能和降低全因死亡率方面有优势。进行了房室结消融植入右室起搏的心衰患者中,将原右室起搏升级为双室起搏可以改善心功能,提高EF值。双室起搏作为工具,加上房室结消融的手段,可在规整心室节律的基础上减少右室起搏带来的心室不同步。

2013年ESC指南推荐低EF患者采用房室结消融控制心室率后应该双室起搏,同样心衰合并房颤的双室起搏比例不充分的患者建议房室结消融,证据级别都为Ⅱa[44]。但是双室起搏的缺陷不可否认:(1)20%~30%患者术后无反应甚至恶化;(2)CS电极植入操作相对复杂,并发症较多;(3)BVP起搏并非真正意义的生理性起搏方式:采用心脏磁共振三维显像技术显示,双室起搏后心室的收缩激动顺序分别以左右室起搏的两点位置最早,虽然QRS宽度和形态可以接近正常,但与窦律下的心室激动顺序不同[45]。在临床中两种起搏方式的缺陷限制房室结消融加起搏治疗的运用,特别是房颤伴窄QRS波的心衰患者获益有限,甚至心衰加重。因此,如何完善这项“联合治疗”的关键在于起搏方式的改进。

2. 房室结消融后希氏束起搏

希氏束起搏(His bundle pacing-HBP)是最理想的生理性起搏方式。上世纪90年代中期术者们开始用主动固定螺旋电极尝试永久HBP,经过十多年的探索,采用新型导线递送工具可以在数分钟内完成HIS束电极的定位与固定,但国内近两三年才开始临床实践,相关研究尚处于起步阶段。

HBP具有其他起搏方式无法比拟的优势:(1)是唯一能模拟正常心脏激动和传导的起搏方式,最大限度地实现了心室间电机械同步;(2)保持起搏后正常的房室间期和房室同步;(3)能纠正近端室内阻滞,使宽QRS变窄并正常化;(4)减少室性心律失常的发生;(5)电极固定点位于三尖瓣膈瓣房侧,电极未跨过三尖瓣,避免导线引起的三尖瓣返流[46]。因此房室结消融与HBP便成为解决心衰伴房颤患者率/律控制不良问题的最佳搭档。

目前HBP临床实践在房颤患者的适应证包括:(1)慢心室率的房颤需要起搏;(2)快心室率房颤导致的心动过速心肌病;(3)心衰患者出现快心率的房颤后导致心衰加重;(4)ICD患者为避免快心室率引起误放电;(5)具有双室起搏指征的完全性左束支房颤患者,房室结消融加HBP可避免误放电,实现真正意义的再同步化治疗;(6)已植入双室起搏的房颤患者若出现“无反应或低反应”改为HBP等六类患者,除慢心室率房颤患者无需消融房室结以外其他均需要“联合治疗”。2000年[47]第一次文献报道的永久HBP在临床中的运用就是房颤房室结消融后的心衰患者,结果显示联合治疗安全并有效地改善了心功能、缩小左室。此后陆续有单中心小样本量研究[48~50]关于房室结消融加右室心尖部起搏与HBP比较,结论均一致显示后者在改善心脏同步性、减少二尖瓣返流和保护心功能方面的明显优势。

目前我中心完成的房室结消融加HBP联合治疗超过40例,术中消融部位均在房室结,腔内心电图证实Ⅲ房室传导阻滞部位位于His束以上(图1)。术中HBP阈值1.75±0.95 V/0.5 ms,术后一个月随访HBP阈值1.93±0.83 V/0.5 ms(P=0.667),其中17例患者植入ICD或CTR-D,无一例因房颤出现快心室率导致ICD误放电。远期安全性和疗效正在随访观察中。

在实际手术操作中消融和HBP的先后顺序各家术者都有自己的经验,根据我中心经验认为,HBP植入成功后再行房室结消融更有优势:(1)HBP植入成功后作为“路标”以便控制消融靶点与HBP电极的距离,避免消融导致的HIS束以下传导阻滞使其失用;(2)消融中可以随时观察HBP电极的参数变化,尤其是消融对起搏阈值的影响,以便调整消融导管部位。建议:(1)选用长鞘与冷盐水灌注导管帮助稳定贴靠以及保证消融成功率(图2);(2)起搏和消融两步骤在一次手术过程中完成,消融后如果术中阈值增高还可以及时微调电极位置以获得更理想的阈值。房室结消融造成的房室传导阻滞与后天获得性房室传导阻滞进展不同,没有进行性向下发展的趋势,阻滞部位较固定,因此单纯由消融所致的房室传导阻滞发生低位室性逸搏的可能性小,相对安全。早期的研究有术者消融部位在HIS束而不是房室结,造成更低的部位阻滞和室性逸搏节律,诱发室性心律失常并且增加死亡率[51]。

在房室结消融与HBP“联合治疗”的术前应该对适应证和预后进行谨慎而严格地评估,影响临床结果的可能相关因素包括:基础病因;抗心律失常药物使用情况及反应;心衰和房颤二者之间的因果关系;房颤率、律对心功能的影响程度(平均心室率、心率的变异度等)。从病因角度分析及临床结果证实房颤快室率导致心动过速心肌病的治疗效果好于严重心衰后期伴房颤的患者。

房室结消融和HBP的联合治疗为心衰伴房颤的治疗提供一把新“利器”。消融有效解决了房颤心律/率的控制和规整,避免抗心律失常药物的长期服用,杜绝了ICD因快室率的误放电,可谓“一箭三雕”。而HBP以最接近正常的生理性起搏解除了术者对起搏方式的担忧,并且操作相对左室起搏简单、快捷。可以预见该治疗方法可能成为心衰伴持续性房颤患者的最佳选择之一。

目前HBP在临床运用上刚起步,从推广到普及还需要一定的时间,起搏相关硬件仍需不断改进,尚缺乏大型临床研究的证据支持,因此真正把房室结消融和HBP写入指南还要我们不懈地实践和探索。

三、病例分析

病史:男性,45岁。2009年因“扩张性心肌病,快心率房颤,NYHAⅢ级”行房室结消融和双室起搏(CRT-D)术后优化双室起搏和调整药物后仍反复出现稍活动即感气促伴间断双下肢浮肿,考虑双室起搏“无反应”。2013年7月给予CRT-D更换并改为HBP植入,术后呼吸困难明显缓解,术前及术后半年随访显示“超反应”。心超指标和心功能情况如下表所示:

1. 随访情况(表2);

2. 胸片(图3);

3. 12导联心电图(图4);

4. 组织多普勒(图5)。

学科代码:心血管病学   关键词:心衰;房颤,,病例 爱思唯尔医学网, Elsevierme
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