68岁男性患者，急性呼吸衰竭

你刚刚出色地处置完最后一个病例并为此感到高兴时，急诊科电话通知你去接诊其由救护车送入的68岁、发生重度呼吸困难的男患者。其妻陪同而来，述近1~2天患者夜间气促逐渐加重，出现一些上呼吸道感染的症状。同时喘息逐渐加重并出现干咳，胸部有“紧迫感”。今晨变得有些焦虑不安。

患者有明显的呼吸窘迫，语不成句。

显然，患者需要进行紧急评估和治疗。由于时间紧迫，对患者进行快速体格检查同时只能询问主要病史，并开始进行适当的处置。


图1

主要考虑有哪些鉴别诊断？

在无明显外因(如胸部外伤)的情况下，成人中绝大多数急性气促归因于以下4种情况之一：

1. 慢性阻塞性肺病(COPD)或哮喘加重(及其并发症，如气胸)。
2. 肺炎或下呼吸道感染。
3. 肺栓塞。
4. 肺水肿(寻找潜在的病因很重要，如心肌缺血或心律失常)。

即使心肺系统表面上未受损伤，由于有气促，也应考虑贫血和酸中毒，但在这些情形下气促发作较为隐匿而不是突然发作。

目前患者呼吸困难极其严重，无法回答任何问题。
 

你想从患者的妻子或急救人员那里获得哪些病史要点？

你需获得以下信息：

1. 自疾病发作以来的简要情况，包括急救人员到达时患者的病情和迄今他们所给予的治疗措施、评估在运送途中疾病加重的程度和速度。
2. 患者的活动性和非活动性疾病的“问题列表”。
3. 当前用药清单。
4. 所有过敏信息。

患者的妻子告诉你，患者患有“相当严重的”肺气肿，无已知的心血管疾病病史。

患者使用的药物有：

1. 沙丁胺醇吸入剂：2喷，必要时使用(一般1~3次/天)。
2. 沙美特罗：吸入剂量为2喷，每天2次。
3. 倍氯美松：吸入剂量为750 µg，每天2次。
4. 异丙托溴铵：吸入剂量为2喷，每天2次。

患者过去吸烟量很大，但目前吸烟量已减少至约5支/天。无饮酒嗜好，无已知的过敏症。

急救人员述：患者在送来的途中血氧饱和度约为80%，一直大声喘息，已在救护车上雾化吸入了5 mg的沙丁胺醇。

你在对患者进行体格检查时发现，在以6 L/min的氧气面罩吸氧时，血氧饱和度为78%。患者急躁，呼吸困难明显，抓住你的衣袖喊“救命…”。

你继续做体格检查。患者呼吸频率为30次/min，呼气相延长，脉率110次/min，脉律规则，体温36.5°C，血压110/75 mmHg。水合状态良好，外周灌注充足。外周脉搏均存在且充盈良好。半横卧位时颈静脉压(JVP)为3~4 cm H₂O。第一、第二心音均正常，无杂音。气管居中，呈桶状胸，双肺弥漫性呼吸音减弱。可闻及弥漫性呼气相哮鸣音，叩诊未及异常，无捻发音。腹软、无压痛。小腿正常，无足部或骶部水肿。

应立即做哪些辅助检查？

最重要的即刻检查有：

1. 动脉血气分析。
2. 床旁胸部X线检查。
3. ECG。

对患者进行体格检查和治疗同时，快速进行以上所有检查。还需要做全血象、电解质和心肌酶检查。

做心电图(ECG)，结果显示窦性心动过速，动脉血气分析(ABGs)如下所示：

检查1  动脉血气分析结果

PaO₂      48 mm Hg
PaCO₂   65 mm Hg
pH           7.23
HCO₃^-    27 mmol/l

患者的动脉血气分析显示了什么？在进行氧疗的同时你应立即采取什么措施？

动脉血气分析显示重度缺氧。患者发生了急性呼吸性酸中毒，HCO₃^- 代偿性增加。与慢性通气不足的情况不同（体内的代偿机制有充足的时间使pH基本恢复正常），动脉血pH降低提示PCO₂呈急性升高。

对该患者降低氧流速将是大错特错。患者通常不会丧失低氧驱动力，除非缺氧状态恢复正常，其PO₂为48 mmHg，即肯定仍处于缺氧状态，而这是患者焦虑不安和意识不清的原因。

1. 逐步增加氧气量，旨在使PO₂达到60 mmHg左右，但不超过60~65 mm Hg，同时监测PCO₂ 。
2. 插入动脉导管，频繁进行动脉血气分析。
3. 根据氧合血红蛋白饱和度的测定结果与同步进行的动脉血气分析结果的对应关系，将血氧饱和度(SaO₂)用作判定PO₂的指标。PO₂为60 mmHg时，相对应的SaO₂通常约为90%，但对于该患者，要记住酸中毒可使氧合血红蛋白解离曲线“右移”，即无论使PO₂达到多少，血红蛋白饱和度都较低。
4. 需对患者的PCO₂进行跟踪观察(嗜睡、血管舒张、洪脉、扑翼样震颤)并定期进行血气分析。记住，脉搏血氧仪的血氧饱和度读数正常并不意味着患者通气充足——应根据PCO₂监测肺泡的通气状况。
5. 对于这些患者来说，与普通的中等氧容量面罩(MCOM)相比，文丘里面罩控制吸氧浓度(吸氧分数——FiO₂)的效果更可靠。文丘里面罩能以预设的氧气百分比直接向患者输送气体。相比之下，MCOM是根据患者的呼吸深度输送氧气(与空气混合)，因此FiO₂因患者的呼吸状况而异。

你谨慎调整氧疗方案。患者呼吸困难极度严重，无法测量呼气峰流速(PEFR)。下医嘱紧急进行床旁胸部X线检查，并继续给予急诊药物治疗。

细述你要对该患者采取的具体治疗措施。

鉴于以上结果，该患者患有COPD急性加重的可能性较大。

1. 应使用β2肾上腺素受体激动剂进行治疗。常规用法为雾化吸入5 mg(1 ml)沙丁胺醇，以1 ml的生理盐水配用(配制成适当的雾化量)，每日3次(每次约15 min)。通常在连续使用3次之后可获得最大程度的缓解。
2. 异丙托溴铵也有助益，对COPD尤为有效，雾化吸入剂量为250~500 µg、每4~6 h一次。
3. 谨记：若患者在通气状况不佳的情况下使用吸入型药物，则实际到达气道的雾化药物剂量(而不是喷到环境中由医护人员吸入的药量)可能会明显减少。为了克服这一点，可雾化吸入未经稀释的沙丁胺醇(这样，到达气道的气雾中生理盐水量不到一半)、持续雾化吸入沙丁胺醇，有时也可以经肠外途径输注沙丁胺醇。
4. 所有经肠外途径给药的拟交感神经药和甲基黄嘌呤(如氨茶碱)的疗效均劣于以上所述的吸入型支气管舒张药，而且危险性更大，现今已罕用。
5. 有研究表明，短程全身皮质类固醇药物治疗对缓解COPD急性加重有助益，目前推荐根据患者的病情进展情况逐渐减量，疗程约为2周，而延长疗程不会增加治疗收益。吸入型皮质类固醇药物目前不用于COPD急性加重的治疗。
6. 有研究表明抗生素对COPD急性加重患者的疗效较小但有显著意义，尤其是对发生严重恶化和有下呼吸道感染症状的患者，不过也不是所有情况均适合使用抗生素。研究表明，在制定治疗决策方面，利用放射学检查结果优于单用临床病史和体格检查，而胸部X线检查是强制的。
7. 持续或双水平气道正压通气(CPAP和BiPAP)均是无创通气支持疗法(无创即不需行气管插管)，均采用带有面罩的呼吸机在吸气与呼气期间施压。这两种技术如果使用正确均可减少气管插管的必要性，气管插管可增加通气相关并发症的发生率，使患者的结局变差。CPAP和BiPAP仍需要患者用力呼吸，对无法进行呼吸努力的患者需要采用有创通气(气管插管)。
8. 有研究表明黏液溶解剂和胸部物理疗法对COPD急性加重无效。

做胸部X线检查，结果如图1所示。

该X线片显示了什么？是否影响你的诊断？

胸片显示横膈膜平坦，与“气体俘获”相符，即由于气道阻塞，气体无法排出肺部。双肺野清晰，无肺泡实变或水肿的征象。

该患者发生了COPD加重，其诱发因素通常为病毒性气道感染。

患者开始出现呼吸疲劳，继而引发通气不足。呼吸功将超出其能力范围，而肺泡内的二氧化碳由于通气不足而不能被“完全清除”，因此表现为PaCO₂升高。

1. 谨记，咳嗽和喘息可能是由肺水肿引起的(“心源性哮喘”)。
2. 由于到达肺泡的气体量少和气流量低，故潮气量低的患者可能没有明显的捻发音或哮鸣音。因此，缺乏捻发音并不能排除心源性肺充血，缺乏哮鸣音并不能排除气道疾病。
3. 谨记，缺氧性肺血管收缩可导致JVP升高。

胸部紧迫感是支气管收缩患者和心绞痛患者的一个常见的主诉症状。

由于以上原因，结合该患者的表现，急性肺水肿(可由心肌缺血或心肌梗死诱发)是一个主要的鉴别诊断，因此做急诊胸部X线检查(CXR)和ECG很重要。

患者病情开始改善，但仍严重。你打电话给重症监护组，将患者转入重症监护室。密切监测其气体交换情况。通过面罩给予持续正压通气(CPAP)进行通气支持。置桡动脉导管连续监测血气情况。

患者对持续雾化吸入沙丁胺醇和间隔使用异丙托溴铵的积极支气管舒张药治疗有反应。仔细监测氧疗并进行相应的调整。开始给予一个疗程的口服泼尼松龙50 mg/天治疗。患者的血气稳定，呼吸情况得到改善，达到呼吸功能的基线水平，吸入室内空气时PO₂ 65 mmHg，PCO₂ 42 mm Hg，pH 7.38，HCO₃ 24 mmol/l。

在该患者出院前你会对其安排哪些随访计划？

该患者已经发生了可危及生命的急性呼吸衰竭，需致信其全科医生(GP)解释疾病的情况并告之你希望逐渐减少其口服类固醇用量。

患者一旦完全恢复，则需进行正式的肺功能检测，包括：

1. 在吸入室内空气条件下另做动脉血气分析，明确是否有慢性呼吸衰竭(1型或2型)。
2. 在给予β2受体激动剂前后分别测定肺活量，明确其阻塞性气道疾病的可逆部分。
3. 一氧化碳弥散量(DLCO)是判定肺泡毛细血管膜功能完整性的一个指标。

若其肺功能有明显逆转的表现，则使用吸入型皮质类固醇药物和β2受体激动剂等药物进行治疗以优化其肺功能，并安排定期随诊。最重要的是患者必须要戒烟。

7天后患者出院，将完成一个疗程(14天)的泼尼松龙治疗(剂量根据临床进展情况逐渐减量)、戒烟计划和随诊做正式的肺功能检测。

要点回顾急性呼吸衰竭

1. 缺氧是其一大禁忌。
2. 当有严重缺氧时，切勿减少氧输送量。
3. 并非所有诊断为COPD的患者都出现CO₂潴留和“低氧驱动”。

对于发生COPD急性重度加剧的患者而言，呼吸疲劳及其继发的肺泡通气不足是 PCO₂升高的一个常见原因。正确的治疗包括输送足量的氧气、积极的支气管舒张药治疗和按需进行通气支持。

氧合充足和通气充足并非同一个概念，需单独进行监测(分别通过测量PO₂和PCO₂监测)。COPD急性加重时，无论是临床监测和还是通过测量PCO₂进行监测。监测通气的充足程度并警惕出现呼吸疲劳与评估氧合的充足程度同等重要。

对COPD加重患者过度使用氧疗是否会导致呼吸的缺氧驱动力丧失及其临床意义尚未得到最终证实。在这些病例中，何尔登效应和V/Q比例失调可能是导致高碳酸血症的原因。

应给予患者最小量的氧气使组织达到充分氧合。慢性呼吸衰竭急性期患者的治疗目标通常是使PO₂达到60 +/- 5 mmHg。

极少数情况例外，在任何临床情况下若即将发生呼吸骤停，则即使氧合血红蛋白饱和度为100%，也应给予浓度为100%的氧。

呼吸疲劳

由于呼吸疲劳和气道严重受阻，大部分PaCO₂高的COPD急性加重患者都处于呼吸衰竭状态。患者开始丧失对抗气道严重受阻的能力，故PCO₂升高而PO₂开始下降。这些患者，如该病案中所述的患者，并不是因为丧失低氧驱动力而出现呼吸疲劳。

对于任何呼吸衰竭的患者来说，务必优先考虑使组织达到充分氧合。对缺氧过矫正和丧失“低氧驱动力”的担忧常常会导致发生COPD急性加重患者补氧量不足的错误。

肺泡通气不足会引发高碳酸血症。谨记，CO₂可迅速通过肺部毛细血管弥散，进入肺泡内，而肺泡内的CO₂则需要吸入新鲜的空气来“清除”。当患者出现呼吸疲劳和呼吸变浅时，每分通气量中将有较大部分的气体用于减少“解剖无效腔”，而这部分气体实际上并不能达到肺泡内。因此呼吸浅快仍可导致高碳酸血症。

近期的证据对COPD急性加重患者进行氧疗时PCO₂升高的机制进行了检验。其主要原因可能是血红蛋白一旦发生氧合便失去了与CO₂的亲和力，因此CO₂从血红蛋白释放至血浆中(何尔登效应)，还可能是由于缺氧性肺血管收缩使通气/血流比例失调。氧合的血液还可导致更多的HCO₃^- 解离释放出CO₂和H+。

谨记，补给的氧是一种“药物”，应谨用——应利用临床和生化指标指导治疗，调整补氧量。

思考问题

1. 呼吸驱动的正常生理机制是什么？
2. 在这种情况下使用哪些类型的通气辅助措施有助益？如何应用？辅助通气的适用指征有哪些？
3. 如何测量“呼吸功”？

更多资料

www.ahrq.gov/clinic/copdsum.htm Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Agency for Healthcare Research and Quality: Evidence report/technology assessment no. 19. AHRQ publication no. 00-E020, September 2000.
Stoller J. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine 2002;v364:988–94.
Snow V, Lascher S, Mottu-Pilson C. The evidence base for the management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Clinical practice guideline, part 1. Chest 2001;119:1185–9.
Snow V, Lascher S, Mottu-Pilson C. Evidence base for the management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Annals of Internal Medicine 2001;134:595–9.
Gomersall C et al. Oxygen therapy for hypercapnic patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure: a randomised, controlled pilot study. Critical Care Medicine 2002;30(1):113–16.
 

摘自：Clinical Problems in General Medicine and Surgery, 2nd edition

本书英文版Clinical Problems in General Medicine and Surgery, 2nd edition由爱思唯尔出版(主编：Peter Devitt, et al; ISBN: 9780443073236)。更多信息，请参考http://www.us.elsevierhealth.com/Medicine/Surgery/book/9780443073236/Clinical-Problems-in-General-Medicine-and-Surgery/