腹胀、腹痛1周，发现血糖升高2天

曹晶珠  邹大进

解放军第二军医大学附属长海医院内分泌科

病史特点

患者青年男性，15岁，因“腹胀、腹痛1周，发现血糖升高2天”于2008年11月入院。患者入院前2周因咽痛，进食大量冰糖雪梨粥后出现腹胀、腹痛，无腹泻，无胸闷、胸痛。在当地医院查腹部平片未见明显肠梗阻，腹部超声未见阑尾肿大及其他异常。予胃肠减压及抗感染治疗后未见好转。后又因大量进食出现口干、多饮、多尿等症状，到我院急诊就诊。查心电图示“窦性心动过速，ST-T改变”，胸片、腹部超声、腹部CT均未见异常。反复查血常规提示白细胞、中性粒细胞均明显升高，血糖高到测不出，尿酮体15mmol/L，血钾5.3 mmol/L，血气分析Ph 7.06，血淀粉酶369U/L，予禁食、补液、补胰岛素、抗感染、抑制胰酶分泌等治疗，复查血糖将至15.7 mmol/L，血淀粉酶667 u/L，转入我科继续治疗。 一般情况可，体重减轻2kg，小便量增加，2天无大便。既往史、个人史无特殊。家族史：奶奶有糖尿病史，否认其他家族性遗传病史。

体格检查

T：36.7°C，P：98次/min，R：18次/min，BP：110/70 mmHg。卧床，神志清，精神可，发育正常。神志清，精神可，发育正常。全身皮肤黏膜无黄染或色素减退，无皮疹。浅表淋巴结未及肿大。甲状腺未触及明显肿大。双肺呼吸音粗，双下肺未闻及湿性啰音。心界不大，心率98次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。全腹软，中上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及。肾区无叩痛，移动性浊音（-）。双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力正常。生理反射存在，病理征未引出。

辅助检查

实验室检查

(2008-11-18)   血常规：WBC 14.22×10⁹/L，GRAN % 87.9%，LYM % 6.6%，HGB及PLT正常；

尿常规：酮体15 mmol/L，蛋白阴性，葡萄糖45mmol/L，酮体15 mmol/L；

电解质：血钾3.25mmol/L（3.5-5.5），血钙2.09 mmol/L（2.15-2.62）；

尿酸及尿素氮偏高，血淀粉酶681 U/L(20-120)；

(2008-11-19)   肝功能、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均正常；

(2008-11-20)   糖化血红蛋白12.3%；

                    C肽<0.1ug/L（0.33-3.12），120minC肽0.16ug/L；

                    胰岛素抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体均阴性；

                    IgG、IgM、补体C3均轻度下降。

影像学检查

(2008-11-19)   心电图：窦性心动过速，左室高电压，T波改变；

(2008-11-20)   胰腺薄层CT平扫+增强：胰腺形态正常，未见异常密度影及异常强化灶，胰管未见扩张，周围脂肪间隙清晰，肝脏、胆囊正常，脾脏增大。

 

该患者糖尿病的分型？

1型糖尿病

该患者淀粉酶升高的原因？

糖尿病酮症酸中毒

治疗

1.补充基础胰岛素：甘精胰岛素30个单位每日，根据进食量调整三餐前短效胰岛素；

2.每日静滴氯化钠或葡萄糖氯化钠（血糖<14mmol/L）共2000-3000ml，同时口服饮水1000-2000ml；

3.补钾：每日静滴补钾3.0-6.0g，同时口服枸橼酸泌钾30ml，3/日；

4.降胰酶：醋酸奥曲肽0.3mg/日，维持12小时静滴，隔日复查淀粉酶。

讨论

1.该患者15岁发病，起病急，口干、多饮、多尿症状明显，高糖饮食后出现酮症，C肽水平明显降低，胰岛素相关抗体阴性，但糖化血红蛋白高于10%，排除爆发性1型糖尿病。

2.患者以腹痛起病，反复查淀粉酶升高，但2次查胰腺CT均未见胰腺肿大、渗出等异常，排除胆结石、胆道系统先天性畸形等引起胰液排除障碍导致的淀粉酶升高，排除自身免疫疾病导致的胰腺受损，最终考虑为糖尿病合并胰腺外分泌的损伤。

3.糖尿病酮症酸中毒中合并急性胰腺炎的可能因素：①糖尿病患者中高胆固醇血症，高三酰甘油血症较多，发生胆石症机会较高，可诱发胰腺炎[2];②糖尿病常有脂代谢紊乱，尤其在糖尿病酮症酸中毒时，由于胰岛功能不足，使脂肪分解加速，利用慢，三酰甘油明显升高，诱发急性胰腺炎;③糖尿病酮症酸中毒时患者反复呕吐造成十二指肠内压增高，十二指肠肠液反流入胰腺引起炎性反应;④糖尿病酸中毒时，因腹水、致胰液黏稠，阻塞胰管，引起胰腺炎。

4.该患者以腹痛、呕吐起病。典型的DKA诊断比较容易，初发DKA，早期症状无特征性，常常出现消化系统、神经系统的临床表现，容易导致误诊、漏诊。正如本例患者一样，的确有部分DKA以腹痛为首发症状，国内报道约5.4％～6.7％，国外报道22％左右。DKA造成消化道症状的发病机理可能与细胞内钾离子和镁离子丢失有关，还有低钠血症和高酮血症，这些因素可导致胃肠道平滑肌舒缩障碍，引起胃肠麻痹。由于以腹痛为首发表现的DKA大部分无糖尿病史，在临床上易被误诊为急腹症，特别是急性胰腺炎、急性胃炎和阑尾炎。

参考文献

1.    Elevated serum amylase and lipase in pediatric diabetic ketoacidosis. Quiros JA, Marcin JP, Kuppermann N, Nasrollahzadeh F, Rewers A, DiCarlo J, Neely EK, Glaser N. Pediatr Crit Care Med. 2008 Jul;9(4):418-22.

2.    A case of fulminant type 1 diabetes mellitus after influenza B infection. Sano H, Terasaki J, Tsutsumi C, Imagawa A, Hanafusa T. Diabetes Res Clin Pract. 2008 Mar;79(3):e8-9. Epub 2008 Jan 4.

3.    Serum amylase and lipase in diabetic ketoacidosis. Rizvi AA. PMID: 14578269 [PubMed - indexed for MEDLINE]

4.    Hypertension, obesity, and inflammation: the complex designs of a deadly trio. Department of Medicine, University Diabetes and Endocrinology Center, University of South Carolina School of Medicine, Columbia, South Carolina, USA.