超声全程助力心脏瓣膜病诊疗

病历摘要

主诉 女性，58 岁。主因“发作性胸痛 8 年，加重伴胸闷、气短1 个月”入院。

现病史 患者 8 年前因受凉、情绪激动出现胸痛伴胸闷，舌下含服硝酸甘油后症状很快缓解。6年前症状加重，以“重度主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、左心扩大、NYHAⅡ~Ⅲ级”于本院住院，症状缓解后因红细胞沉降率较高（88 mm/h）未行手术，出院后予强心、利尿治疗。近 5 年，患者受凉后反复胸痛，含服硝酸甘油 1 min 症状缓解。患者能完成日常活动但耐量显著受限，无夜间阵发性呼吸困难。1 个月前上述症状加重，夜间不能平卧，服用硝酸甘油症状未见缓解，为进一步诊治收入本院。

既往史 13 年前诊断为“类风湿性关节炎”，长期服用来氟米特片治疗。否认高血压病、糖尿病、冠心病史。曾行人工流产。

体格检查 神志清楚。胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。心尖搏动正常，未触及震颤，心界向左扩大，心率 90 次 /min，律不齐，胸骨左缘第二肋间闻及舒张期叹气样杂音，心尖区闻及收缩期 2/6 级高调吹风样杂音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及。双下肢无水肿。

辅助检查 丙氨酸转氨酶、总胆红素、直接胆红素、尿酸、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、凝血酶原时间、C 反应蛋白、类风湿因子、嗜酸细胞数增高；凝血酶原活动度降低。

入院第 2 天行经胸超声心动图：（1）左心增大，左房容 积 为36 mm×49 mm×54 mm，左室舒张、收缩末期内径分别为 83 mm 和67 mm，左室壁运动普遍减低，左心功能减低；二维法测左室射血分数（LVEF）为 28%，主动脉瓣三瓣缘增厚、回声增强、交界粘连、舒张期可见关闭裂隙。（2）连续多普勒：主动脉瓣上流速增快，最大流速为 3.14 m/s，最大跨瓣压差为 39 mm Hg，平均 跨 瓣 压 差 为20 mm Hg。（3）彩色多普勒：舒张期主动脉瓣下和收缩期二尖瓣房侧均见大量反流信号，反流面积分别为 12.3 cm2和 9.1 cm2；少量三尖瓣反流信号；TI 法估测肺动脉压为43 mm Hg，升主动脉增宽、内径为 38 mm（图 1）。

反复胸闷、胸痛

需明晰冠脉病变或瓣膜病变

患者为中年女性，反复胸闷、胸痛、气短，舌下含服硝酸甘油症状缓解，心功能明显减低，临床需判断症状是冠脉病变还是单纯瓣膜病变致心功能减低？遂行冠脉 CT 血管造影示，左、右冠脉分别起自左、右冠状窦，右冠脉、左主干、前降支、回旋支管壁规则，管腔未见明显狭窄。由此证实患者临床症状主要与严重瓣膜病致心功能改变相关。

重度心脏瓣膜病变

优选药物保守治疗还是手术干预

经胸超声心动图示患者存在重度主动脉瓣及二尖瓣病变，伴临床症状，无并存疾病，左室舒张末期内径＞ 70 mm、左室收缩末期内径＞ 50 mm，内科治疗困难而外科手 术 获 得 持 久修复可能性大，符合 2012 年欧洲心脏病学学会指南关于主动脉瓣及二尖瓣外科手术指征。因左室收缩功能严重障碍，手术风险较大，遂行小剂量多巴酚丁胺负荷超声评估心功能储备，予多巴酚丁胺 20 μg·kg-1·min-1，测得左室舒张末期容量为237 ml，左室收缩末期容量为132 ml，较基线显著减少，LVEF 为 44%。Nishimura 等研究表明，药物试验中若搏出量增幅＞ 20%，提示具有收缩功能储备。

本例患者负荷超声试验后 LVEF 提高 16%，左室壁运动增强，左室舒张末期和收缩末期容量显著减小，证明左室存在一定心肌收缩功能储备，行外科瓣膜手术预后优于内科治疗。经药物保守治疗使心功能改善后，再行外科主动脉瓣置换及二尖瓣成形术。7 d 后复 查 超 声 结果显示，患者瓣膜病变、左室内径无明显变化，左室局部室壁运动、LVEF 有所改善。

入院 17 d 行外科瓣膜手术，术中见二尖瓣后叶腱索冗长、主动瓣交界粘连伴重度关闭不全，注水试验示重度二尖瓣关闭不全，予主动脉瓣置换、二尖瓣成形术。术中经食管超声示二尖瓣关闭良好、轻度二尖瓣反流、反流面积 1.4 cm2。

术后6 d复查超声示主动脉瓣位人工机械瓣、瓣口流速1.98 m/s、压差 16 mm Hg，二尖瓣环处见成形环强回声；左室舒张末期内径为 68 mm、收缩末期内径为 59 mm，较术前明显缩小；局部左室壁运 动减低，左心功能减低，二维法测 LVEF 为 24%；收缩期二尖瓣房侧少量反流信号；提示主动脉瓣机械瓣置换+二尖瓣成形术后，左室增大局部左室壁运动减低，左心功能减低。主动脉瓣置换术后无主动脉瓣反流、左室前负荷减小、左室明显缩小，符合 Frank-Starling 定律，亦说明左室心肌收缩处于代偿期，与负荷试验提示左心收缩功能存在一定储备相符。

患者一般状况良好，病情稳定，术后8 d出院，继续予抗凝、控压、强心等药物治疗，嘱定期随访。

临床决策

重度主动脉瓣、二尖瓣病变

谨防超声高估左室射血分数

患者存在重度主动脉瓣、二尖瓣反流，即右室流出血液经肺循环进入左房，舒张期血液进入左室，同时主动脉瓣反流血液亦进入左室，随后收缩期部分左室血液进入体循环，另一部分回流入左房并随下一个心动周期再次进入左室，而下一个心动周期的舒张期中回流入左房的血液泵入主动脉，这一心动周期中主动脉瓣反流的血液、肺循环回流的血液均进入左室，使有效心排血量减少。因此仅计算左室舒张、收缩末期容积所得的LVEF，较实际左室有效射血偏高。

负荷超声心动图

临床治疗指导与预后评估

目前，多巴酚丁胺负荷超声心动图被广泛用于辅助诊断有症状且疑为冠心病患者，预测心肌梗死预后，评估不明原因胸痛、气短或瓣膜病变等。最新欧美指南均推荐应用负荷超声心动图评估瓣膜病变。

本例患者并存重度二尖瓣关闭不全，多巴酚丁胺负荷超声有助判别二尖瓣反流类型。器质性二尖瓣反流患者可见二尖瓣反流加重、肺动脉压力显著升高，伴相应临床症状；功能性二尖瓣反流患者可见二尖瓣反流明显减少。该患者未出现二尖瓣反流明显减少，负荷检查过程中二尖瓣反流保持重度水平，这提示为器质性二尖瓣病变继发重度反流。

小剂量多巴酚丁胺负荷超声对严重瓣膜病变患者较安全，可早期评估心功能储备，后者对评估病情进展以及外科手术可行性、时机和预后均有指导作用。本例患者检查过程中，LVEF从基线 28%（高估）升至44%，表明患者存在心功能储备，可对手术治疗提供一定支持作用（图 2）。术后6 d 复查 LVEF 为 24%，3 个月 LVEF 升至 33%，较术前有所提高，继续予抗凝、降压等药物治疗，并于术后 6个月、1 年、2 年复查患者心功能改善情况。

重度心脏瓣膜病变

外科手术指征与超声心动图评估价值

主动脉瓣反流行主动脉瓣置换术的手术指征包括主动脉瓣反流达 3~4 级，并存临床症状及任何左室功能不全、左室扩张或左室舒张末压显著升高。严重主动脉瓣反流患者常有心功能减低，NYHAⅡ~Ⅲ级，尤其是新发临床症状和左室功能障碍者，应短期应用扩血管、利尿剂、正性肌力等药物治疗后再行主动脉瓣置换术。上述适应证均在本例患者得以体现，患者术前超声示重度主动脉瓣、二尖瓣反流，左室扩大，LVEF 仅为 28%。小剂量多巴酚丁胺负荷超声示左室具有收缩功能储备。经强心、利尿、降压等药物治疗后 LVEF 升至44%，血液动力学与心功能均相应改善，遂行主动脉瓣机械瓣置换术及二尖瓣成形术。术后主动脉瓣机械瓣功能正常、位置固定，少量二尖瓣反流，左室舒张末期、收缩末期内径较术前明显减小，左心功能改善，提示患者术后恢复较好。

本患者行主动脉瓣置换术同时完成二尖瓣成形术。外科二尖瓣成形术主要目的包括：减轻瓣环扩张和缩小瓣叶；增加瓣叶对合；对切除部分瓣叶后的瓣环进行加强； 防止术后瓣环扩张；修复去除钙化斑后瓣环。术中、术后超声示二尖瓣口轻度收缩期反流。

术后 3 个月，患者自述胸闷、胸痛、气短症状明显好转，日常活动受限明显减轻，NYHA Ⅱ级。复查超声心动图：左室增大，左室舒张、收缩末期内径分别为 67.8 mm和 57 mm，局部左室壁运动减低，左心功能减低，LVEF 为33%；主动脉瓣机械瓣功能正常，少量二尖瓣反流。表明患者术后症状缓解，左室扩大、心功能均较术前改善，人工瓣膜功能正常，与术前超声对患者手术预后的评估基本相符，证明超声心动图对外科手术指征、手术预后具提示与预测价值。