规避冠脉穿孔：防患意识是关键

▲ 北京大学人民医院心脏中心 刘健 董炳庆 王伟民


某种程度而言，冠状动脉（冠脉）穿孔是无法完全避免的。正如意大利著名心血管专家安东尼•哥伦布教授所言：“如果你从未遇到冠脉破裂或穿孔，你的操作一定存在某些问题”。心血管介入医生既要时刻提防术中冠脉穿孔，又必须掌握冠脉穿孔的识别与处理方法。只有这样，才能做到未卜先知，处变不惊，积极预防，及时干预。

病例简介

主诉 男性，56岁。因“反复活动时喘憋3 年，加重伴胸闷1 月余”入院。

现病史 3 年前， 患者无明显诱因下活动时出现喘憋，休息后症状自行缓解，无胸闷、胸痛。此后喘憋症
状逐渐加重，行走50 m 即出现喘憋。1 个多月前，出现喘憋伴胸闷，休息约30 min症状可缓解。期间曾有前胸部轻微隐痛1 次，持续约20min 后自行缓解。至外院行冠脉造影，提示冠脉狭窄（具体不详）。为求进一步诊治，收入我院。

既往史 否认高血压、糖尿病史。吸烟30 年，20 支/d。无饮酒史。无冠心病早发家族史，无高血压、糖尿病家族史。

体格检查 血压130/80mmHg， 心率 67 次/ 分。口唇无紫绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清晰，未闻及啰音。心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹软， 无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无凹陷性水肿。

辅助检查 心电图：窦性心律，未见明显缺血性改变。术前凝血分析正常；血生化除甘油三酯 （2.42
mmol/L）、高密度脂蛋白胆固醇（0.90 mmol/L）异常外，其他均正常。术前全血细胞分析：WBC 7.87×109/L，NE% 86.7%，HGB 141 g/L，PLT 246×109/L；心肌损伤标志物（-）。

入院诊断 冠心病，不稳定型心绞痛，心界不大，窦性心律，NYHA Ⅰ ~ Ⅱ级。

诊疗经过

首次冠脉造影 入院给予负荷剂量抗血小板治疗（阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg）以及其他冠心病二级预防药物治疗后行冠脉造影：右冠脉优势型。左主干未见明显狭窄，左冠脉走行区可见钙化，前降支近
段至中段可见（50%~80%）×40 mm 狭窄， 血流TIMI3 级；第一对角支近段可见（50%~80%）×30 mm 狭窄；
回旋支中段发出第一钝缘支后100% 闭塞，第一钝缘支开口至近段，可见80%×5mm 狭窄，血流TIMI 3 级；
右冠脉开口于左冠窦，走行区可见钙化，右冠脉近段至中段，可见弥漫性狭窄（50%~80%）×60 mm， 血流TIMI 3 级（图1）。行分次PCI，首次干预右冠脉 根据患者症状、辅助检查以及冠脉造影结果，术者采用分次进行PCI 治疗，本次先干预右冠脉。（1）选用AL1.0 导引导管，BMW 导引导丝通过右冠脉中段狭处，到达远端，送入SLEEK2.5×15 mm 球囊至右冠脉中段狭窄病变处，以16 atm×5 s 预扩张后送入Excel3.0×36 mm 支架至右冠脉中段病变处。（2）准确定位后以16 atm×5 s 释放，再次送入Excel 3.5×36mm支架至右冠脉近段病变处， 与远段支架重叠2 mm， 以16 atm×5 s 释放， 送入Dura star3.5×15mm 球囊至右冠脉支架内。（3）由远至近以（16~20）atm×5 s、24 atm×5 s、24atm×5 s、24 atm×5 s、28atm×5 s 后扩张5 次。

右冠脉穿孔后予球囊扩张治疗 术中患者突然出现胸痛，复查造影显示右冠脉近段血管对比剂外渗，提示
右冠脉穿孔（图2），给予Durastar3.5×15 mm 球囊，定位于血管造影外渗部位，反复给予4 atm 低压扩张压迫3~5 min，期间患者出现血压下降，心率减慢，多巴胺维持血压、阿托品提升心率。同时给予床旁心脏彩超，但未见心包积液征象。动态观察40 min，患者心率、血压趋于平稳，病情平稳，冠脉造影示对比剂外渗明显减少（图3），支架展开良好，无残余狭窄、夹层，血流TIMI 3 级。保留桡动脉鞘管，送回监护病房。严密观察症状，监测血压、心律等生命体征，4 h 后测血压为86/61 mmHg，心率90 次/ 分。

透视下行心包穿刺及介入干预 回监护病房后，患者神志清楚，诉有颈部疼痛。查体颈软，心音低钝，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。复查床旁心脏彩超仍无明显心包积液征象。但患者仍有持续颈部疼痛症状，遂转导管室。复查冠脉造影显示，右冠脉支架内未见急性血栓形成，右冠脉近段锐缘支发出处对比剂再次外渗，可见心包积液影像。给予透视下行心包穿刺，抽取心包积液约50ml，患者收缩压逐步提升至100 mmHg 左右。送入GRAFTMASTER 覆膜支架3.0×19 mm 至右冠脉近段支架内释放，释放后造影仍有少量对比剂外渗，送入NC Sprinter3.5×15 mm 球囊至右冠GRAFTMASTER覆膜支架内以6 atm 低压扩张数次3~5 min。术中发生3 次室颤、室速，均给予电复律成功转复窦性心律，并静脉应用胺碘酮药物复律维持窦性心律。20 min 后多角度投照复查造影示支架展开良好，无明显对比剂外渗，无残余狭窄、夹层， 血流TIMI 3 级。保留桡动脉鞘管和“猪尾”导管引流心包渗出液（图4），局部消毒固定，转监护病房继续监护。

病情稳定后择期处理左冠脉病变 术后患者血压、心律稳定，无明显不适，多次复查床旁超声未见明显心包积液征象，遂于术后20 h 拔出心包引流管。复查实验室检查：WBC 17.87×109 /L，NE%74.86%，HGB119.3 g/L，PLT 193.7×109/L；cTNI1.196 ng/ml，CK-MB 15.9n g /ml，MYO 1 8 3 . 2 n g /ml。待患者病情稳定后，完成择期左冠脉介入治疗。



冠脉穿孔诊疗要点

（1）冠脉穿孔是PCI 治疗中少见但非常严重的并发症。在复杂病变时代（支架置入、旋磨术等广泛开展），发生率可达0.5% ～ 3.0%，其中因球囊与器械导致的冠脉穿孔占74%，导引导丝导致的冠脉穿孔占20%。及时诊断并积极治疗是降低患者病死率的关键。

（2）冠脉穿孔的经典分型为Ellis 分型，其根据影象学形态特征将冠脉穿孔分为3 型。Ⅰ型：X 线下可见造影剂局部呈蘑菇或溃疡状向血管外突出，局限于冠状动脉外膜下，无外漏，较为常见；Ⅱ型：X 线下可见造影剂渗漏至心肌或心包内，但无喷射状漏出；Ⅲ型：X 线下可见造影剂通过＞ 1 mm 的冠脉破口，呈喷射状漏入心包（Ⅲ A 型），心腔或冠状静脉（Ⅲ B 型）。本例患者造影提示右冠脉近段明显狭窄伴扭曲，但钙化并不明显。在置入支架和高压反复扩张后导致冠脉穿孔，属于Ellis Ⅲ A 型冠脉穿孔。

（3）冠脉穿孔的危险因素包括：患者因素（心衰病史、高龄及女性患者）、病变因素（慢性闭塞病变、成角、严重迂曲、2.5 mm 以下细小冠脉病变、分叉病变及严重钙化病变等）。其中Ⅰ型穿孔多由导丝引起，Ⅱ型和Ⅲ型穿孔多由支架和球囊等器械使用不当所致。偶见由于造影剂用法不当引起的冠脉穿孔。

（4）冠脉穿孔的处理包括非外科手术处理与外科手术处理。处理原则为封闭穿孔和保持血液动力学稳定，应首先考虑解除心脏压塞，必要时手术治疗。本例患者属于Ellis Ⅲ A 型，预后较差，先给予持续低压力球囊扩张后曾一度封闭，4 h后再次出现外渗，给予心包穿刺引流及带膜支架覆盖后血流动力学稳定。术后20 h 复查超声心动图提示无心包积液征象，引流管无血液流出，证明介入治疗效果良好。

（5）冠脉穿孔预防是根本，最重要的是术者应具备较丰富的经验和高度的责任心，术前应详细询问病史，完善相关检查；仔细阅读造影录像，详细分析病变血管的走向、病变的性质、形态特征和侧支循环情况；对决定手术策略和选择手术器械至关重要，而后者正是决定手术成败、减少并发症发生的重要因素。