超声心动图：全程助力肺栓塞诊疗

超声心动图可了解心血管结构、功能和血液动力学状态，具有简便、易操作、实时床旁成像等优点，对急性肺栓塞的诊断/ 鉴别诊断、危险分层、指导治疗和疗效评估意义重大。一旦确诊高危肺栓塞，应立即溶栓或行血栓切除术。

病例摘要

主诉 男性，67 岁，主因“突发气短伴头晕3 d”入院。

现病史 3 d 前，患者活动时突感气短，伴头晕、大汗，无晕厥，无胸痛、咳嗽、咳血、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，症状一直不缓解，遂就诊我院门诊。

既往史 高血压病史10 年，高脂血症病史5 年，右下肢静脉曲张病史3 年。吸烟史40 年，平均15支/d。否认饮酒史及早发心血管病家族史。

体格检查 T 36.5 ℃，P 61次/ 分，R 24 次/ 分，BP 90/60mmHg。神清，精神稍差，自主体位，口唇无紫绀，气管居中。胸廓无畸形，左肺呼吸音低，可闻及少量湿啰音。心界不大，心率61 次/ 分，律齐，P2 ＞ A2，无杂音。腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛。右下肢明显肿胀，压痛，可见曲张静脉。

入院诊断 急性肺动脉栓塞，高血压病3 级（极高危），高脂血症。

辅助检查 心电图：窦性心律，S Ⅰ Q Ⅲ T Ⅲ，V1~5 导联T 波倒置（图1）。超声心动图：右心明显扩大，右室壁厚度正常，McConnell 征（右室游离壁运动减弱而心尖部运动正常），中度三尖瓣反流，估测肺动脉收缩压56 mmHg，右室流出道血流加速时间缩短（22 ms）；左心相对较小，室间隔运动平坦，左室运动及功能正常（图2A、B）。D- 二聚体：6192 ng/ml。血气分析：PO2 54.4 mmHg，PCO2 27.8mmHg。双下肢血管超声：双下肢动脉硬化，右下肢深、浅静脉及肌间静脉多发血栓形成，左下肢正常。肺动脉CT：肺动脉分叉处及左肺动脉栓塞（图3）。

诊疗过程 行心电图、凝血功能、血气分析和超声心动图后高度怀疑急性肺动脉栓塞，因超声未发

现右心系统栓子无法确诊，行肺动脉CT 进一步明确。患者有高血压病史，入院血压90/60 mmHg 提示低血压状态，超声示右室压力负荷过重、功能障碍，综合考虑为大面积肺栓塞，属高危，需密切监测病情、及时有效治疗。依“2008 年欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊疗指南”建议，予溶栓治疗：10 min滴入尿激酶4400 U/kg，2200 U/（kg·h）维持12 h；溶栓后皮下注射低分子肝素钙4100 U，q12h；3 d 后加用华法林，7 d 后停用低分子肝素，华法林维持治疗；治疗过程监测INR，使INR 维持在1.5~2.5。

治疗2 周，患者呼吸困难明显好转，血压130/78 mmHg。D- 二聚体：290 ng/ml。血气分析：PO2

80.2 mmHg，PCO2 39.4 mmHg。超声心动图：右心大小、运动正常，轻度三尖瓣反流，估测肺动脉收缩压30 mmHg，右室流出道血流加速时间100 ms；左心大小正常，室间隔运动正常，左室运动及功能正常（图2C、D）。

病例讨论

急性肺栓塞诊治 危险分层很关键

急性肺栓塞可分为大面积肺栓塞、次大面积肺栓塞和低危肺栓塞，当血栓阻塞＞ 25% 时肺动脉床可出现明显血液动力学改变。此时肺血管阻力、右室压力持续升高，右室出现急性压力负荷过重、扩张、运动减弱和功能障碍，室间隔凸向左室，导致左室舒张期充盈受损。右室壁张力增加还可使右冠状动脉受压，诱发心肌缺血/ 梗死。此外，左室充盈不足使左室排出量下降、收缩压降低、冠脉血供减少，心肌缺血、循环衰竭甚至死亡接踵而来。此过程中，超声心动图可准确、动态估测肺动脉压力、右室结构/ 功能和室间隔运动（图4）。

大面积肺栓塞 急性肺栓塞伴低血压（收缩压＜ 90 mm Hg 持续至少15min 或需升压药物维持，排

除心律失常、低血容量、脓毒血症或左室功能障碍等）、无脉或严重持续性心动过缓（心率＜ 40 次/ 分，伴休克症状或体征），为高危肺栓塞，早期生存率不足15%，须紧急溶栓或血栓切除术。本例患者为大面积肺栓塞，属高危。

次大面积肺栓塞 急性肺栓塞不伴体循环低血压（收缩压≥ 90mmHg），合并右室功能障碍或心

肌坏死。具备任一项提示右室功能障碍：（1）超声示右室扩张或收缩障碍；（2）CT 示右室扩张；（3）BNP ＞ 90 pg/ml；（4）NTproBNP＞ 500 pg/ml；（5） 心电图改变，如新发生完全性/ 不完全性右束支阻滞、前间隔导联ST 段抬高/ 压低或前间隔导联T 波倒置。TnI ＞ 0.4 ng/ml 或TnT ＞ 0.1ng/ml 提示心肌坏死。早期死亡率3%~15%，常需超声心动图协诊，须住院个体化治疗。

低危肺栓塞 除大面积和次大面积外的肺栓塞均属低危肺栓塞，常不伴右室功能障碍和心肌损伤，早期死亡率＜ 1%，无需住院治疗。

评估肺栓塞 超声心动图优势凸显

目前用于评估急性肺栓塞的方法主要包括D- 二聚体、BNP、肌钙蛋白、胸部X 线、心电图、肺通气/灌注显像、肺动脉CT、肺血管造影、血管镜、超声心动图等。从肺栓塞诊断流程出发，超声心动图具无创、经济、可床旁操作、实时获取信息、无副作用和可重复性等优点，其在筛查、鉴别诊断、危险分层、血液动力学监测和疗效评估等方面具有重要价值。目前，次大面积肺栓塞诊断主要依靠超声心动图征象。

肺栓塞直接超声征象为右心系统内栓子；间接征象可反映肺栓塞病理生理改变，了解肺动脉压力和右心结构与功能（图5），但非肺栓塞特有，还可见于右室梗死、结节病、肺部疾病等，需注意鉴别。本例患者仅具间接征象，但结合病史、实验室检查、心电图、超声心动图等，高度可疑肺栓塞，终经肺动脉CT 确诊。

急性肺栓塞诊疗过程中，超声心动图不仅通过三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压，还可了解主动

脉、左心和心包情况，除外常与之混淆的临床急症，如主动脉夹层、急性心肌梗死和心脏压塞。一旦确诊急性肺栓塞，超声心动图可有效识别高危患者：右室功能障碍、右心内自由浮动性血栓和卵圆孔未闭。在血压正常患者， 右室功能障碍是早期死亡的独立预测因子，征象包括右室/ 左室舒张末径>1、右室舒张末径>30 mm、右室运动减弱、室间隔矛盾运动和McConnell 征。

据此，本例患者属高危分层，依据急性肺栓塞治疗方案应及时行溶栓或血栓切除术。治疗后复查超声心动图显示右室大小和功能恢复正常，右室流出道血流加速时间正常，肺动脉收缩压降低和血栓消失，提示治疗有效。