超声心动图辅助临床循因诊治

病历摘要

主诉 男性，74岁。主因“胸背痛 4 h”于 2013 年 1 月 23 日入院。

现病史 患者 4 h 前无明显诱因出现胸背痛，呈撕裂样，程度较重，伴出汗，无恶心、呕吐、黑朦及肢体活动障碍，症状持续发作，自行含服速效救心丸 15 粒后无明显缓解。1 h后就诊我院急诊，当时神智清楚，仍感胸背痛，胸闷较前加重，背痛及腰痛明显，感恶心，未呕吐，无头晕、头痛及腹痛，无气短。查体血压155/66 mm Hg；心电图示窦性心律，心率81次/min，无明显 ST-T 异常；查心肌酶大致正常，血电解质及血气未见明显异常。精神及食欲差，大小便未见异常。

既往史 否认冠心病、高血压病、糖尿病史。

个人史 原籍出生。既往吸烟史10年，10支/d，已戒20年。无饮酒史。

家族史 无特殊。

体格检查 体温36℃ ，脉搏68 次 /min， 呼 吸 23 次 /min，血压 166/58 mm Hg。神清，无颈静脉怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音及哮鸣音。心界不大，心率 68 次 /min，律齐，主动脉瓣第二听诊区可闻及 3/6 级舒张期杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。双侧桡动脉搏动对称、未见减弱，右侧足背动脉搏动减弱，肢体未见苍白。

辅助检查 血常规：白细胞 8.67×109/L，中性粒细胞占76.0%， 红 细 胞 3.89×1012/L，血红蛋白 118 g/L，红细胞压积36.1%，血小板 108×109/L。尿常规正常。电解质及肝肾功能大致正常。

入院心电图：窦性心律，心率 81 次 /min，V1~V3导联 ST 段抬高 0.05~0.3 mV ；次日 ST 段回落至正常，呈完全性右束支阻滞。床旁胸部X线：心影略大，双下肺纹理增多、增强。

入院床旁超声心动图：升主动脉扩张（内径 38 mm），房室大小正常，心室壁不厚，未见节段性室壁运动异常，左室收缩功能正常，左室射血分数为 65%；未见心包积液；主动脉瓣及二尖瓣轻度退行性改变，大量主动脉瓣反流，少量二、三尖瓣反流；升主动脉及主动脉弓可见剥脱血管内膜回声随血流飘动，其中升主动脉内膜剥脱一直延续到主动脉根部后方，近主动脉无冠瓣，升主动脉部分腔内可见血栓充填；胸主动脉远端及腹主动脉显示欠满意（图 1）。

入院主动脉增强 CT：主动脉夹层（Stanford A 型），升主动脉根部内膜移位，沿主动脉向下撕裂至双侧髂动脉。1 月 25 日复查主动脉增强 CT，提示主动脉夹层，主动脉根部后窦内膜移位 , 主动脉全程受累一直撕脱到肾动脉以远水平，肠系膜上动脉可见内膜移位征象；降主动脉膈上 3 cm 处有一破口，重要头臂血管及肾动脉均起自真腔。

入院后心肌酶升高并出现动态改变：1 月 24 日，肌酸激酶同工酶最高升至 61.89 ng/ml，肌钙蛋白 T 0.515 ng/ml，脑利 钠 肽 665 ng/L，D 二 聚 体>1.05 mg/L；1 月 25 日，肌酸激酶同工酶 26.33 ng/ml，肌钙蛋白 T 1.25 ng/ml，脑利钠肽 1012 ng/L，D 二聚体 >1.05mg/L。1 周后心肌酶基本恢复正常水平。

初 步 诊 断  主 动 脉 夹 层（Stanford A 型），急性前壁心肌梗死，心功能Ⅰ级（Killip 分级），主动脉瓣关闭不全（重度）；高血压2级（极高危组）。

诊疗经过    经心内科、心外科及影像科室联合讨论，认为患者主动脉夹层诊断明确，综合影像学检查、心电图动态改变及心肌酶变化，考虑夹层内膜剥脱影响左冠脉开口，出现急性心肌梗死（AMI），夹层撕脱至主动脉窦水平导致主动脉瓣关闭不 全。 复 习 主 动 脉 增 强 CT及超声图像，提示升主动脉后方血栓充填，慢性夹层急性再发可能大。此次发作最大破口位于腹主动脉，头臂及腹腔重要血管分支均位于真腔内，急诊外科手术的风险极大，讨论后建议暂缓手术治疗，积极控制血压及药物保守治疗。

床旁超声心动图动态随访，未发现明确节段性室壁运动异常，左室收缩功能正常。积极降压对症治疗后，患者舒张期杂音减 至 2/6 级。2 月 1 日 复查超声心动图，示主动脉瓣反流完全消失，升主动脉剥脱内膜移位回声较前明显改善，影响范围回退至主动脉瓣约 2 cm 以远，主动脉根部近瓣水平假腔基本消失（图 2）。此时查体发现原有舒张期杂音消失。

患者经保守治疗，血压 维 持 在 120/60 mm Hg以下，心肌酶恢复正常，主动脉瓣反流消失，心功能正常。2 月 17 日复查主动脉增强 CT 示除右肾动脉外，重要分支血管均位于真腔，肠系膜上动脉受累但肠道无缺血征，右肾动脉起自假腔，右肾灌注可。患者病情平稳，顺利出院，门诊随访。

病例讨论

急诊胸痛诊断陷阱及应对策略

该患者急诊心电图无明显缺血改变且心肌酶不高，未完成后续心电图及酶学检查前，不能完全排除心肌梗死。但患者胸背痛明显，临床症状重，与检查所见不平行，主动脉夹层是非常重要的可疑诊断。即刻床旁超声心动图检查发现房室大小、室壁运动及左室收缩功能正常，基本排除大面积心肌梗死，在该例患者临床决策中起关键作用。对于大量主动脉瓣反流，在无明确主动脉瓣脱垂、赘生物等确切瓣膜结构改变的情况下，主动脉夹层是最需排除的病因。

该例患者的主管医生追寻主动脉发现剥脱内膜回声，可确诊主动脉夹层，但经胸超声检查对于主动脉夹层的诊断能力不如增强 CT，尤其在评估夹层全貌以及确定破口方面，增强 CT 是更恰当的选择。

急性心肌梗死病因鉴别

此例 AMI 不同于传统心肌梗死，始动因素是主动脉内膜撕裂剥脱，当内膜剥脱影响冠脉开口时，即可造成心肌缺血及坏死。文献表明，A 型主动脉夹层患者冠脉受累的发生率为1%~7%，以右冠脉受累常见，严重者需同时行冠脉旁路移植术。此例患者 AMI 的范围及程度都不严重，未出现明确节段性室壁运动异常，左室收缩功能正常范围，在一过性 ST-T改变及酶学变化后，很快恢复正常。考虑内膜剥脱是一个动态过程，此例患者主动脉窦处内膜剥脱无持续加重，短时间影响冠脉灌注，经降压对症等治疗后，内膜撕脱程度改善，未造成严重影响。

主动脉夹层影响冠脉开口导致的心肌梗死，因发病机制不是冠脉粥样硬化斑块破裂血栓形成，所以严禁溶栓及抗凝治疗。若忽略病情全貌，简单行冠脉造影及支架置入术，往往贻误病情，造成严重后果。

主动脉瓣反流变化及原因

约 40% 的急性 A 型夹层患者存在主动脉瓣反流。常见原因包括：主动脉瓣脱垂或瓣叶排列扭曲，主动脉根部或主动脉瓣环扩张导致瓣叶对合不良，撕脱的内膜跨过主动脉瓣影响瓣膜功能，原本存在主动脉根部瘤样扩张或主动脉二瓣畸形导致主动脉瓣反流。由此可见，急性夹层时内膜撕脱临近主动脉瓣位置，造成瓣装置空间位置异常、瓣膜对合不良影响瓣膜功能是最重要的原因。

此例患者经积极降压对症治疗后，内膜撕脱范围未扩大，随着急性期局部出血的吸收，假腔明显缩小、瓣叶的空间位置逐步恢复，因局部内膜撕脱对主动脉瓣功能的影响不复存在，故主动脉瓣反流消失。

主动脉夹层外科治疗策略

患者病程早期存在严重主动脉瓣反流、AMI、主动脉全程严重内膜剥离。若行手术，除升主动脉术、全弓人工血管置换术、支架象鼻术外，还需主动脉瓣置换术及可能的冠脉旁路移植术，风险极大，死亡率高。与家属充分沟通后，决定先降压保守治疗，同时做好手术治疗准备，密切观察病情。病程变化显示病情渐趋平稳，免除了外科手术。

D- 二聚体是排除主动脉夹层重要指标

D- 二聚体水平在临床常用来诊断肺栓塞，但主动脉夹层患者也会有 D- 二聚体明显升高，发病 24 h 内 D-二 聚 体 水 平 <500 ng/ml 患者的主动脉夹层阴性预测值高达 95%。在一组升主动脉夹层、升主动脉瘤样扩张及正常主动脉对照研究中，发现若以700 ng/ml为参考值，检出主动脉夹层的敏感性为94%，特异性为 59%。