机械通气治疗危重哮喘急性发作

▲ 广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所 徐永昊 刘晓青 陈荣昌



支气管哮喘是与变态反应相关的慢性气道炎症性疾病。长期控制治疗以吸入激素为基础，使绝大多数患者病情控制。然而，临床哮喘控制不良比例高，急性发作常见，临床特征见表1。急性发作的常见原因包括缺乏长期控制治疗、依从性不佳、药物使用不正确、治疗方案不合理、并发急性呼吸系统感染和接触过敏原等。



每年约有200 万哮喘患者因急性发作到急诊室治疗。

2%~20％住院患者因危重哮喘急性发作入住重症监护室。

入住重症监护室的患者中1/3 需要机械通气。







危重哮喘急性发作患者中，需要机械通气的危险因素共11 条。具左述危险因素者， 应该及时收住重症监护室进行密切观察和积极治疗。

危重哮喘急性发作患者死亡和需要机械通气的危险因素

☆有严重急性发作史，如入住重症监护室、气管插管等

☆ 过去一年住院≥ 2 次

☆ 过去一年急诊就诊≥ 3 次

☆ 过去一个月因哮喘而急诊就诊或住院

☆ 每月使用短效支气管扩张剂＞ 2 支

☆ 对哮喘症状或严重发作感知障碍

☆ 低收入或城内居民

☆ 使用违禁药物

☆ 重要的心理- 社会问题

☆ 伴发病，如心血管病、其他慢性肺部疾病、慢性精神病

☆ 其他危险因素，如没有哮喘应急方案等



危重哮喘急性发作的处理是综合的，规范的处理流程有助于及时缓解症状，并减少对机械通气的需要。包括以下4个部分：

☆密切监护：危重哮喘急性发作患者应该安排在重症监护室进行监护和治疗。

☆呼吸衰竭时的平喘处理规范：（1）吸氧；（2）支气管舒张剂积极治疗，维持气道通畅性，如吸入β2 激动剂、抗胆碱药物、静脉茶碱等；（3）及时静脉用糖皮质激素。

☆其他辅助方法：（1）维持水电解质与酸碱平衡；（2）防治呼吸道感染；（3）避免接触过敏原等哮喘诱发因素。

☆合理应用机械通气，包括无创和有创通气。



机械通气是挽救危重哮喘急性发作所致呼吸衰竭的重要治疗措施。合理应用机械通气可使绝大多数哮喘患者渡过难关，1~3 d 后病情可逐渐缓解。

总体来说，危重症哮喘机械通气的策略：早期可以尝试无创正压通气（NPPV）治疗；有插管通气指征时，采用允许性高碳酸血症和肺保护通气策略；经过常规机械通气不能维持最基本的通气和氧供应要求者，可采用体外膜肺氧合治疗。

无创正压通气：增加早期获益

无创正压通气通过面罩或鼻罩连接患者与呼吸机，可以早期尝试使用。除可避免气管插管相关并发症，NPPV 在危重哮喘急性发作中的疗效和安全性尤其值得关注。

临床研究现状

对早期应用NPPV 是否可降低气管插管实施率，尚未有统一建议。已有的文献报道存在不足，难以得出肯定结论。

近期，Gupta 等报道的一项随机对照临床研究纳入53例入住呼吸重症监护室的低氧性危重哮喘急性发作患者，随机分为NPPV 组和对照组。NPPV 组经全面罩通气维持平均吸气压/ 呼气压为12/5cm H2O。结果发现，与对照组相比，NPPV 组患者入住重症监护室时间和住院时间较短， 沙丁胺醇累计用量及异丙托溴铵累计用量减少。对照组中4 例患者治疗失败，转为NPPV 治疗后均缓解且免于气管插管。NPPV 组2例患者由于不能耐受面罩通气， 临床生理学指标恶化，最终需要气管插管。两组均无患者死亡。

最近，Basnet 等对儿童哮喘持续状态早期应用NPPV 的有效性与安全性进行研究，发现与常规治疗组相比，NPPV治疗组患儿哮喘评分的改善更明显，治疗2 h 后氧气需求量更低，附加治疗有减少趋势，除1 例局部皮肤发红和1 例眼干外无严重不良反应。因此认为对于哮喘持续状态的儿童患者， 在常规治疗的基础上，NPPV 安全、耐受性好，可有效改善临床评分。

参数设置建议

通气模式 常用压力支持+呼气末正压，也称“BiPAP”通气。

起始参数设定 吸气相压力8~12 cm H2O，呼气相压力 4 cm H2O，可根据实际情况调整。吸气压的调整主要根据患者耐受情况和潮气量监测，以呼吸困难缓解和潮气量达到7~15 ml/kg 为目标。呼气末正压通气主要根据人机同步和肺动态过度充气情况来调整。

治疗时间 持续应用至症状改善，直到可以耐受低水平的压力支持通气后考虑停机。

触发灵敏度 应该尽可能调整到比较敏感的触发水平，如流量1~2 L/min 或流量自动跟踪（Auto-track）的同步触发。

由于危重哮喘急性发作时常存在一定的内源性呼气末正压通气和呼吸肌肉疲劳情况，部分患者很难触发呼吸机，因此会直接影响到人机同步和无创通气的辅助效果。

有创机械通气：合理选用策略与参数

常规的机械通气即有创机械通气的刺激作用可导致气道痉挛和病情加重，也可能出现相关并发症，如气压伤、影响循等。因此，有创机械通气常在危及生命时才考虑使用。

临床指征：心脏/ 呼吸骤停、神志改变、进行性极度疲劳、肺泡呼吸音消失（沉默肺）。实验室指征：高流量吸氧下低氧血症依然严重，积极治疗后仍然无法纠正严重的呼吸性酸中毒。

值得注意的是，以往常将呼吸性酸中毒或血二氧化碳分压升高作为气管插管指征，但Leatherman 撰文指出，如果患者仅单独血二氧化碳分压升高而无神志改变或极度疲劳，不具备插管指征。

允许性高碳酸通气策略

气管插管后早期，患者通常有严重的呼吸困难和烦躁不安。严重的气道阻塞和肺动态过度充气使常规通气压力无法达到足够的通气量而无法恢复正常的动脉血气。此时，需要给予充分镇静，必要时加用肌松剂，避免人机对抗；限制吸气压力，避免气压伤；采用低潮气量通气，允许血二氧化碳分压升高，即“允许性高碳酸血症”通气策略。

允许性高碳酸血症通气策略的相对禁忌证：严重高血压、代谢性酸中毒、肺动脉高压、顽固性缺氧、冠心病以及低血容量和颅脑疾病。

参数设置技巧

医生可以采取“低潮气量、低呼吸频率、短吸气时间、较高吸气流速和较长呼气时间”的方法。尽可能让每次吸入的气体都能在呼气相充分呼出，减少或避免气体陷闭加重。

常选用容量控制或压力控制通气模式，使吸气平台压控制在35 cmH2O 或气道峰压控制于50 cm H2O以内。吸气时间为0.8~1.0 s，呼吸频率15~20 次/min。吸入氧浓度以维持血氧饱和度<90% 为参照标准。

关于呼气末正压的设置，在完全控制通气，不需要考虑吸气触发和同步的前提下，可以不给予或仅予低水平（4~5 cmH2O）。患者病情开始改善，逐渐降低镇静深度和回复自主呼吸时，需要根据内源性呼气末正压水平调节（呼气末正压通常为内源性呼气末正压的 70%~80%）。临床应用时，可通过观察人机同步和深吸气量的变化调节呼气末正压。