呼吸困难
2009-07-24 15:10 点击次数:987发表评论
Anderson Mehrle, Kimberly G.Harkins
摘自：由北京大学医学出版社出版的《高血压病例精粹》
主译：吴寿岭
患者女性，66岁。主因劳力性呼吸困难数月而来急诊室就诊。患者症状逐渐加重，目前轻微活动即感呼吸困难。1周前出现端坐呼吸伴干咳。两年间曾因相似症状住院3次，住院期间曾使用呼吸机。每次住院期间使用利尿剂后症状迅速改善。自述入院诊断为充血性心力衰竭，但最近的心脏超声心动图（图1）显示左心室收缩功能正常。患者吸烟，有高血压病史。
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图1 心脏超声心动图显示左心室收缩功能正常
体格检查
T 36.8℃，P 100次/min，R 22次/min，BP 176/90mmHg。面罩吸入氧浓度40%时，血氧饱和度为93%。一般状况：中度呼吸困难，疲惫面容。心脏：心律规则，可闻及S4奔马律，未闻及S3，无杂音。颈静脉压：9cmH2O，四肢脉搏正常，无水肿。肺部：双侧中、下肺野可闻及啰音。
实验室检查
白细胞8 900/µl，分类正常。血细胞比容（红细胞压积，Hct）30%。电解质及血糖正常，尿素氮（BUN）12mg/dl，肌酐（Cr）1.3mg/dl。心电图：窦性心动过速，左心室肥厚（图2）。胸片：双肺可见斑片状渗出影，心影稍大。
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图2 心电图：窦性心动过速，左心室肥厚
患者的病史是否支持充血性心力衰竭的诊断？
心脏舒张功能不全
讨论
舒张性心力衰竭（心衰）即舒张功能不全是一种临床综合征，可单独存在，也可与左室收缩功能不全并存，具有典型的收缩性心力衰竭的症状和体征。发病机制是心室舒张期充盈障碍，由于充盈受限，心室不能容纳足量的血液来维持适当的心搏量。正常情况下，舒张期一旦开始，收缩的心肌即开始松弛，由于心室具有弹性，心室内压力迅速下降。由此产生的虹吸作用增加了左房－左室之间的压力阶差，这有利于左室充盈。在舒张晚期，左室内压力最低，仅需要非常低的左房充盈压，肺毛细血管压＜12mmHg。心房收缩对心室充盈影响相对较小。
左心室肥厚或缺血时，其顺应性下降，需要较高的左室充盈压。左房压和肺毛细血管压的增加使心室充盈持续到舒张晚期，而且更加依赖于心房收缩。任何缩短舒张期的情况，如心动过速，都可引起与肺水肿相关的症状。该患者的症状也可能与贫血和贫血所致的心动过速有关。心房颤动时，其收缩功能丧失，因此也可引起症状。
舒张功能不全最常影响老年高血压患者，如该患者，劳力性呼吸困难和运动耐力下降是舒张性心力衰竭最早出现的症状。随着病情进展，可出现休息时呼吸困难和端坐呼吸。晚期可出现夜间阵发性呼吸困难。舒张性心力衰竭患者常发生肺水肿，与收缩性心力衰竭所致肺水肿相比，前者对利尿剂反应更迅速。
舒张功能不全患者最常见的体征是高血压。该患者即有高血压、S4增强和肺充血的证据。舒张期左心室松弛能力受损，依靠被动松弛的充盈量减少，依赖心房收缩的充盈量增加，因此舒张功能不全患者常可闻及S4。由于心室僵硬度增加，还可出现S3，特别是在疾病晚期。
随着左室舒张末压和左房压的升高，肺静脉压和毛细血管压也升高。低蛋白液渗出至肺间质和肺泡内引起气体弥散障碍、缺氧和呼吸困难。全身性疾病如贫血、发热、败血症或心动过速可诱发舒张功能不全者发生急性肺水肿。
该患者心电图提示有左室肥厚。虽然左心室肥厚是舒张功能不全患者最常见的心电图表现，但由于它的敏感性和特异性低，对舒张功能不全的预测价值不高。舒张功能不全患者也可出现左房扩大的表现。疾病早期胸部X线检查可无异常，舒张功能不全的早期X线检查表现为心影正常伴肺静脉淤血，晚期可见左室扩大伴或不伴左房扩大。
心室收缩功能正常时出现心衰的症状和体征即可诊断为舒张功能不全。不借助辅助检查很难鉴别收缩性心衰和舒张性心衰。曾是诊断金标准的心导管检查已被另一种可选择的诊断方法——超声心动图所替代。超声心动图可测定心脏舒张间期，多普勒血流显像可检测与患者舒张功能不全相关的充盈异常（图1）。正常情况下，舒张早期流经二尖瓣的血流形成高的E峰（代表舒张早期被动充盈），舒张晚期由心房收缩而充盈到心室的血流形成低的A峰（代表舒张晚期心房收缩产生的血流）。舒张功能不全时，E峰明显下降，A峰升高，提示心房收缩对僵硬的左室充盈起重要作用。
舒张功能不全时流经二尖瓣的血流可呈现“假性正常化”（pseudonormalization）。随着舒张功能不全的加重，左室内压增加以至左房收缩不能引起心室充盈。当左心房压升高超过左室舒张末压时，心室充盈主要发生在舒张早期，多普勒血流显像E峰再次成为主峰，如E峰速度为A峰速度的2倍以上，即可诊断为“限制性”充盈。
肺静脉血流对诊断也有帮助。正常情况下，收缩期肺静脉血流量多。随着左心房压升高，肺静脉血流主要出现在二尖瓣开放的舒张期。该患者超声心动图显示为假性正常化或充盈受损及肺静脉血流主要出现在舒张期。
舒张性心衰因其病因复杂而难以判断预后。舒张性心衰发病率很高，几乎与收缩功能不全发病率相等，其入院率和再次住院率均较高。只有少数研究评价了旨在改善其病理生理的治疗方法。
治疗舒张性心力衰竭和舒张功能不全患者的高血压是经验性的，包括选择合适的利尿剂，通过减少血容量来缓解症状。左室充盈是问题的根本所在，因此减慢心率的药物是有益的。小规模研究显示，钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂可改善运动耐力并降低病死率。一些研究正在对血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的疗效进行评价。氯沙坦干预降低终点事件研究（LIFE）显示，血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦与β受体阻滞剂阿替洛尔相比，可减少高血压患者和左心室肥厚患者的心血管并发症。阻断血管紧张素Ⅱ有助于减轻后负荷和逆转左室肥厚。已证明螺内酯可降低收缩性心衰的病死率，其对舒张性心衰的作用正在研究中。
不论是收缩性心衰还是舒张性心衰，高血压仍是最危险的因素。积极控制血压是治疗舒张性心衰的基石。舒张功能不全的诊断一经做出，即应对冠状动脉疾病进行评估。缺血不仅能引起舒张功能不全，而且反复缺血可因损伤松弛能力引起急性肺水肿，导致患者需住院治疗。
在美国，舒张性心衰是一种主要的心血管疾病，但对这一疾病仍然认识不足。如果患者出现心衰的症状和体征，但超声显示收缩功能正常，应考虑到舒张功能不全。该患者曾被诊断为心衰，但未做舒张性心衰的鉴别诊断。进一步的治疗重点是应减少血容量、控制心率、评估心肌缺血，而且最重要的是降低血压。
临床要点
- 心脏舒张功能不全较常见，尤其在老年高血压患者中。
- 心脏舒张功能不全是由各种原因所致的心室松弛受损引起的。
- 心脏舒张功能不全的症状和体征与收缩性心衰相似，但心脏收缩功能正常。
- 超声心动图是评价舒张功能不全的方法之一。
- 舒张性心衰患者的病死率和发病率与收缩性心衰相似。
- 降压是治疗舒张功能不全的基石，可使用利尿剂、减慢心率的药物和阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统的药物。
（李云译 郑晓明校）
参考文献
- Angeja BG, Grossman W: Evaluation and management of diastolic heart failure. Circulation, 107: 659-663, 2003.
- Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al: Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint Reduction Study (LIFE): A randomized trial against atenolol. Lancet, 359:995-1003, 2002.
- Zile MR, Brutsaert DL: New concept in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Part I: Diagnosis, prognosis and measurements of diastolic function. Circulation, 105:1387-1393,2002
- Zile MR,Brutsaert DL: New concept in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Part II: Causal mechanism and treatment. Circulation, 105:1503-1508,2002
本书英文原版Hypertension Pearls由爱思唯尔出版(主编: Daniel W. Jones, Deborah S. King, Marion R. Wofford; ISBN-10: 1-56053-583-0)。
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学科代码：心血管病学 关键词：,病例 爱思唯尔医学网, Elsevierme
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