病案室

右侧肢体无力伴言语不清

2009-09-09 10:06  点击次数:2149发表评论

摘自:《高血压病例精粹》(主译:吴寿岭),北京大学医学出版社出版
 
患者男性,63岁。主因下午445分被同事发现其右侧肢体无力伴言语不清而送至急诊科就诊。患者记不清楚发病时间,但同事诉其中午12点至1230分午餐时完全正常。患者无头痛、颈项强直和视力改变。患者长期服用华法林治疗因长时间坐飞机旅行而导致的深静脉血栓,并服用阿伐他汀治疗高脂血症。有卒中和心肌梗死家族史。
 
体格检查
 
T 37.3P 110/minR 20/min BP 160/95 mmHg一般状况神清,焦虑,易激惹。头颅五官眼底无出血、视乳头水肿或渗出物,右侧鼻唇沟变浅。颈部:无杂音。胸部:叩诊和听诊正常。心脏:无杂音、摩擦音及奔马律。肢体:左侧小腿周径较右侧增加。神经系统:右侧偏身痛觉、温度觉和触觉均减退。
 
实验室检查
 
白细胞8 500/μL, 分类正常。血细胞比容42%,血红蛋白13.6g/L 血小板250 000/μl 凝血酶原时间 26.5s,自然比率2.2, 部分激活促凝血酶原激酶时间(APTT30s血氧饱和度98%血电解质、糖、尿素氮、肌酐均正常。心电图:正常窦性心律,心率110/min。胸片未见特殊改变。头颅CT扫描正常,未见出血。


患者神经系统改变的原因是什么?
急性缺血性卒中。
 
讨论
 
即使既往血压正常,急性缺血卒中患者血压常常升高。有证据表明继发于卒中的血压升高预后更差。缺血性脑卒中急性期降压治疗是否有益,目前尚无定论。
 
缺血性卒中患者新发高血压的原因包括:恐惧或疼痛、颅内压升高(库欣反射)和脑血流自动调节功能紊乱。如果药物降低平均动脉压(MAP),脑血流自动调节曲线向右移,患者有产生低灌注的危险。另外,从侧支流向脑缺血区域的血流有赖于动脉血压。血压降低可使缺血半暗带区神经元的血供进一步减少。但血压升高又可增加出血的危险和加重脑水肿,因此临床治疗比较困难。
 
什么是血压过高这一问题仍未解决,多数学者认为当血压使患者发生高血压脑病危险时(收缩压>220mmHg 舒张压>110130mmHgMAP>130mmHg)应当进行治疗。国际卒中试验表明收缩期血压超过150 mmHg后,每增加10 mmHg,则早期死亡危险增加3.8%。但此试验没有提供患者收缩压在150220 mmHg范围进行降压治疗能够改善预后的证据。
 
应立即查找患者靶器官损害的证据或需要调整血压的并发症,这些并发症包括:主动脉夹层、急性肾功能衰竭、心力衰竭、心肌梗死、高血压脑病或出血。本例患者没有靶器官损害的证据。
 
若无这些并发症,就要考虑患者是否适合溶栓治疗。收缩期血压>185mmHg或舒张期血压>110mmHg是组织型纤溶酶原激活剂(tPA)的禁忌症。开始可用硝普钠或拉贝洛尔使血压适度下降,治疗后24h使血压维持在185/110mmHg水平以下。但不能由此推断这些指征适用于非溶栓患者。
 
因为本例患者正在服用华法林,而且不清楚发病是否在3h内,因此未进行溶栓治疗。应如何调控他的血压目前也无定论。
 
一些试验提示β受体阻滞剂和某些钙拮抗剂可使患者预后不良。卒中后6h内给予尼莫地平的试验发现,即使治疗组发病24h的血压没有显著差异,但发病3个月时治疗组的预后不如对照组,且差异有临界的统计学意义。小样本试验提示ACEI可以降低血压而对脑血流无明显影响。脑缺血发病72h内给予坎得沙坦的试验结果表明它可显著降低治疗组发病3个月时的脑缺血发病率和死亡率。
 
如果患者在家中已在进行抗高血压治疗,住院后是否还应继续?调查发现,多数从事卒中治疗的内科医生倾向于住院期内仍然抗高血压治疗,但半数以上的医生暗示他们确实不知应该如何做。一氧化氮治疗卒中疗效试验(ENOS)将患者随机分为卒中后数小时继续或停止以前的抗高血压治疗2组。这个试验还将对卒中48h内硝酸甘油贴剂降低血压的危险性和益处进行评估。
 
无论是否给予抗高血压治疗,绝大多数患者的血压在47天内恢复至卒中前的基础水平。卒中12周后,应重新对患者的血压进行评估;如果血压仍高,可开始持续的抗高血压治疗。
 
本例患者收住ICU,并密切监测血压。住院4h后其血压上升至200/105mmHg,静脉给予依那普利 1.25 mg30min血压降至180/90 mmHg。次日清晨,血压为150/85 mmHg,第二天血压为130/80 mmHg。仍有言语不清和右侧肢体无力。在随后的住院期间,血压维持正常,转至康复病房,未再进行抗高血压治疗。
 
临床要点
 
  1. 缺血性卒中患者血压常升高,即使发病前血压正常。
  2. 发生缺血性卒中后,即使不给予抗高血压治疗,在发病后47天内血压常自主降至卒中前水平。
  3. 低血压同样是患者预后不良的预测因子。国际卒中试验的结果提示收缩压小于150 mmHg的患者早期死亡危险性增加,而且血压每下降10 mmHg,患者早期死亡的危险性增加17.9%
                                                           (元小冬译  吴寿岭校
 
参考文献
 
  1. Johnston SG, Higashida RT, Barrow DL, et al. Major ongoing stroke trials. Stroke 33: 2525-2535, 2002.
  2. Leonardi-Bee J, Bath PMW, Phillips SJ, et al: Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke 33: 1315-1320, 2002.
  3. Shrader J, Lüers S, Kulschewski A, et al: ACCESS Study: Acute candesartan cilexetil evaluation in stroke survivors. Am J Hypertens 15: 17A, 2002.
  4. Blood Pressure in Acute Stroke CollaborationBASC: Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Database Syst Rev Issue 4, 2002.
  5. Blood Pressure in Acute Stroke Collaboration: Vasoactive drugs for acute stroke. Cochrane Database Syst Rev Issue 4, 2002.
  6. Bath PM: Efficacy of Nitric Oxide in StrokeENOS Trial. Stroke 32: 2450-2451, 2001.
  7. Horn J, de Haan RJ, Vermeulen M, et al: Very Early Nimodipine Use in StrokeVENUS: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Stroke 32: 461-465, 2001.
  8. Adams HPJr, Brot TG, Crowell RM, et al: Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 25: 1901-1914, 1994.
  9. Brott T, Lu M, Kothari R, et al: Hypertension and its treatment in the NINDS rt-PA stroke trial. Stroke 29: 1504-1509, 1988. 
摘自:《高血压病例精粹》(主译:吴寿岭),北京大学医学出版社出版,发行部电话:010-82802611
 
本书英文原版Hypertension Pearls由爱思唯尔出版(主编: Daniel W. Jones, Deborah S. King, Marion R. Wofford; ISBN-10: 1-56053-583-0)。

学科代码:神经病学   关键词:,病例 爱思唯尔医学网, Elsevierme
顶一下(0
您可能感兴趣的病例
    发表评论网友评论(0)
      发表评论
      登录后方可发表评论,点击此处登录