病案室

工作压力过大致原发性高血压

2009-07-10 15:01  点击次数:1416发表评论

摘自:由北京大学医学出版社出版的《高血压病例精粹》

 

主译:吴寿岭

 

患者男性,44岁。因工作压力过大就诊。患者就职于便利店数年。最近数周自觉工作压力加重,感觉不适,且逐渐加重,同时伴紧张、焦虑、头痛。近来被提升为夜班巡视员,连续工作数日未休息,工作压力明显加大。无其他病史。未服用任何处方药物,无保健医生。吸烟20年,每日1包。父母及兄弟已被诊断为高血压病。

 

体格检查

 

T 36.7P 94/minR 24/minBP 170/110mmHg(坐位)。身高183cm,体重72kgBMI 22。眼:正常眼底。颈部:甲状腺无异常,颈静脉充盈无异常,无杂音。胸部:双肺呼吸音清。心脏:S2增强,余未见异常。腹部:舟状腹,余未见异常。神经系统及外周血管未见异常。

 

实验室检查

 

电解质、尿素氮、肌酐正常。心电图检查未见异常。



患者工作压力与其血压升高有什么关系?

原发性高血压(可能与工作压力/焦虑有关)

 

讨论

 

已从几个方面研究环境因素对个体血压的不利影响:在现场流行病学领域研究环境应激源对血压的影响。研究正常血压个体与高血压个体之间的个体差异。通过人实验室研究标准化应激源引起的反应及易感性在个体之间的差异。应激性高血压(stress-induced hypertension)的动物模型。

 

流行病学资料包括一个为期30年的意大利修女观察研究和从稳定的传统社会移民至西方社会的观察研究。其结果支持血压水平升高是由环境与文化因素共同决定的。与年龄相关的血压增加并不出现在所有的社会环境中。一些观点认为,即使心率和体重不增加,现代社会也可在短时间内使血压升高,并使之维持在高水平。钠潴留及交感神经活性增强可能是血压升高的病理生理学基础。

 

越来越多的证据支持高血压早期交感神经活性增强。在动物实验中发现,处于支配主导地位的动物血压水平较高,而那些仅次于支配地位并正在寻求支配地位的动物血压水平最高。在人类,也发现了同样的情形。那些单独关押的犯人血压水平低于集体关押犯人的血压。交感神经激活(逃跑或战斗反应,一种对挑战产生的防御性反应或神经介导的应激反应)使突触后神经末梢释放儿茶酚胺类神经递质,其中15%25%是去甲肾上腺素。去甲肾上腺素通过介导血管平滑肌细胞的缩血管作用使管腔变窄。尔后,肾上腺髓质释放去甲肾上腺素激素。生理浓度的去甲肾上腺素主要与肾上腺素能受体结合。庆幸的是,只有极少量肾上腺髓质释放的去甲肾上腺素能到达血管部位。但目前尚无证据支持肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素与持续性高血压(sustained hypertension)有关。

 

然而,有证据支持在应激性高血压中,肾上腺素释放参与了高血压的维持。肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素可能参与了高血压的维持,即原发性高血压的肾上腺源性假说逃跑或战斗反应机制很难解释血压如此大幅度持久的变化。一般认为,部分肾上腺素进入交感神经末梢,在下一次神经冲动作用下释放进入突触。肾上腺素也可作用于突触前β2受体促进释放肾上腺素。高血压患者心源性去甲肾上腺素分泌增多且与肾上腺素的释放直接相关,这就产生了高心排血量这一血液动力学模式。此外,还发现高血压患者神经系统再摄取去甲肾上腺素的功能受损。越来越多的证据表明环境应激源可以通过激活交感神经活性,增加肾素释放,促进钠潴留。

 

人们常用一些进一步升高血压的行为来应对长期或慢性压力。面对压力源,人们可能开始或恢复吸烟,也可能增加了吸烟量。此外,酒精、咖啡因、毒品也与烟草一样被人们用来应付压力。进食也是一种对付紧张的方式,其结局便是体重增加。假使一个人经常运动,但在长期压力的影响下,这样的健康行为也可能半途而废。在皮质醇的作用下,睡眠周期被破坏,人们陷入失眠,而这种生理上的反应又进一步加剧了紧张情绪,上面提到的各种因素,最终通过交感神经系统这一维持血压的共同途径使个体血压持续升高。

 

持续的血压升高最终导致永久性的动脉损伤。持续的血管收缩和高压刺激血管特别是动脉和小动脉,导致管壁增厚,阻力加大以抵抗压力。小动脉平滑肌细胞肥大(细胞体积增大)和增生(细胞数量增多)、血管内膜及内膜中层纤维化性增厚,导致管腔变窄。血管腔不可逆性狭窄,外周阻力永久性增加,血压水平持续升高。心脏顺应性降低、β肾上腺素性反应减低以及高血压患者血管阻力增加均引起心输出量降低,以上这些因素最终促使高心排血量这一血液动力学模式发生改变。

 

研究表明,工作相关的压力作为一种慢性应激源可以加剧高血压病的发生。目前,有关个体对工作环境的控制程度的研究特别引人注目。在工作紧张的研究中发现慢性应激与高血压以及左室肥厚相关。持续3年以上的高度工作紧张将会使血压水平升高11/7mmHg

 

该患者认识到夜班巡视这一工作是其根本应激源,此外该患者还具有高血压家族史。患者清楚地意识到压力(特别是工作压力)是造成其包括血压升高在内的各种不适的罪魁祸首,他也意识到他的吸烟量增加了。同时承认他平时有空时食用的都是垃圾食品。工作时间长造成患者失眠、没有时间放松与锻炼,该患者同意因健康原因申请每周只工作5天。除了一周几次步行锻炼外,还积极的寻找诸如沙拉这样的低脂营养食品食用。患者被介绍到一戒烟组织。第2周,患者血压持续下降并开始考虑放弃夜班巡视职务。1个月后,患者辞去原有职务,每周工作40小时。这样保证患者有时间进行锻炼,合理饮食以及继续戒烟计划。平均血压水平在150155/9095 mmHg 之间,服用氢氯噻嗪(HCTI)12.5mg后血压降至正常,在130135/7585 mmHg之内。患者正努力彻底戒烟。

 

临床要点

 

1.       环境应激源(包括社会、经济及文化因素)影响血压水平。

2.       肾交感神经活性失调是高血压重要的致病机制。

3.       在高血压早期的应激机制与后期的维持机制中,儿茶酚胺均起重要作用。

4.       加强对工作应激的控制可以减轻过多的工作压力对血压带来的不利影响。

  

参考文献

 

1.       Kivimarki M, Leino-Arjas P, Luukkonen R, et al: Work stress and risk of cardiovascular mortality: Prospective cohort study of industrial employees. BMJ 325 (7369): 857, 2002.

2.       Kaplan NK: Kaplan’s Clinical Hypertension, 8th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

3.       Esler M, Rumanter M, Lambert G, Kaye D: The sympathetic neurobiology of essential hypertension: Disparate influences of obesity, stress and noradrenaline transporter dysfunction. Am J Hypertens 14: 139S-146S, 2001.

4.       Webber M: Hypertension Medicine. Totowa, New jersey , Humana Press, 2001.

5.       Izzo JL, Black HR: Hypertension Primer. The Essentials of High Blood Pressure, 2nd ed. Dallas, American Heart Association, 1999.

 

本书英文原版Hypertension Pearls由爱思唯尔出版(主编: Daniel W. Jones, Deborah S. King, Marion R. Wofford; ISBN-10: 1-56053-583-0)

学科代码:心血管病学   关键词:,病例 爱思唯尔医学网, Elsevierme
顶一下(1
您可能感兴趣的病例
    发表评论网友评论(0)
      发表评论
      登录后方可发表评论,点击此处登录