头晕乏力10月，加重半月

病史特点

 

患者，女性，38岁，因“头晕乏力10月，加重半月”于2008年6月入院。患者从2007年开始无明显诱因出现头晕、乏力、恶心、呕吐、呕吐淡黄色液体，每日2~3次。无心慌、多汗，无心前区疼痛、胸闷、气急，无腹痛、腹泻、呕血、黑便。2010年在我院就诊，查血钾3.2 mmol/L,血钠134 mmol/L，血氯94 mmol/L，总胆红素24.8 umol/L，甲胎蛋白及癌胚抗原均正常，予口服药物治疗后症状有所好转。半月前因头晕、乏力再次加重，1周前到我院就诊，予口服氯化钾缓释片治疗，症状未见好转。病程中，一般情况可，体力情况较差，食欲食量较差，每日进食少量流质，睡眠情况一般，大小便量少，无夜尿增多，1年内体重减轻15kg。既往史：否认高血压、冠心病、糖尿病，否认肝炎、结核等传染病，无药物过敏史，无输血史。个人史、家族史均无特殊。月经史：初潮14岁，7/30，50岁绝经。适龄结婚，子女体健。

 

体格检查

 

T：36°C，P：80次/min，R：18次/min，BP：120/80 mmHg。身高160cm，体重65kg，BMI 25.39kg/m²。自主体位，神志清，精神可，发育正常。全身皮肤黏膜无黄染或色素减退，无皮下结节。浅表淋巴结未及肿大，结膜苍白，无眼睑水肿。甲状腺未触及明显肿大。双肺呼吸音粗，双下肺未闻及湿性啰音。心界不大，心率80次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。全腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，腹部无包块，肾区无叩痛，移动性浊音(-)。双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力正常。生理反射存在，病理征未引出。

                      

辅助检查

 

实验室检查

 

(2008-6-2)

血常规：WBC 5.2×10⁹/L(4-10)，GRAN% 48.7%↓(50~70)，LYM% 42.9%↑(20~40)，HGB 105g/L↓(120~160)，PLT 131 ×10⁹/L(100~300)； 

 

尿常规：pH 8.0，白细胞500/ul，白细胞(手工)满视野/HP，红细胞(手工)2~3个/HP。

 

(2008-6-6)

尿常规：pH 7.0，白细胞500/ul，白细胞计数(仪器)103/HP，红细胞(仪器)3.1个/HP。

 

(2008-6-2)

粪常规、胆红素、转氨酶、肌酐均未见异常；

 

血电解质：钾4.0 mmol/L(3.5~5.5)，钠136 mmol/L(135~148)，氯97mmol/L(96~106)，钙2.19mmol/L(2.15~2.62)，磷1.43 mmol/L(0.82~1.62)，镁0.88mmol/L(0.61~1.12)。

 

(2008-6-6)

血电解质：钾4.1 mmol/L(3.5~5.5)，钠134↓mmol/L(135~148)。

 

(2008-6-4)

24h尿量1100 ml，尿钾34.5↑mmol/L，尿钠81↓mmol/L、尿氯73↓mmol/L。

 

(2008-6-6)

甲状腺功能：FT₃ 3.82Pmol/L(2.8~7.1)，FT₄ 6.64↓Pmol/L(13~23)，TSH 3.95 m IU/L(0.34~5.6)；

 

皮质醇：8:00 0.7↓ug/dl(8.7~22.4)，16:00 0.5 ug/dl(0~10)；

 

ACTH： 8:00 9.04 pg/ml(7.2~63.3)；

 

醛固酮：立 60↓ ng/L(80~370)，卧60 ng/L(30~200)；

 

肾素：立 0.2↓ ng/ml/h(0.93~6.56)，卧0.1 ng/ml/h(0.05~0.79)；

 

血管紧张素Ⅱ：立 58.4 ng/L(55.3~115.3)，卧 48.7 ng/L( 28.2~52.2)；

 

性激素：GH、LH、FSH、PRL和T均在正常范围。

 

(2008-6-7)

肿瘤指标：AFP、CA199、CEA、CA125、CA153、SCC鳞癌相关抗原均正常；

 

相关免疫指标包括抗核抗体全套：正常；

 

血气分析：正常。

 

影像学检查

 

(2008-6，我院)腹部彩超：右肾囊肿，左肾未见异常，肝脏、胆囊、胰腺、脾脏未见异常；

 

(2008-6，我院)胸部CT平扫+增强：左上肺陈旧性病灶，纵隔淋巴结肿大，左上肺小结节，建议随访；左乳腺内钙化灶；胆囊结石，胆囊炎，肝左叶多发囊肿；脾脏、左肾未见异常；

 

(2008-6，我院)肾上腺CT平扫：双侧肾上腺未见异常；双肾囊肿，肝左叶囊肿，胆囊结石；

(2008-6，我院)垂体MRI增强：鞍内见2.4 cm×2.2 cm×1.6 cm异常信号灶，病灶向上生长，鞍隔部位见束腰征，垂体柄显示不清，视交叉上抬，鞍底下陷，增强扫描病灶不均匀强化。

诊断

 

垂体大腺瘤  垂体前叶功能减退；低钾血症；尿路感染。

 

治疗

 

替代治疗：醋酸泼尼松5 mg 1次/早 口服，2.5 mg 1/晚 口服；

 

溴隐停1.25 g 1次/晚 口服(必要时)；

 

生血宁0.5g 2次/日 口服；

 

10%枸橼酸钾溶液10ml 3次/日 口服。

 

讨论

 

1、该患者以不典型症状头晕、乏力起病，血清钾浓度小于3.5 mmol/L，低钾血症诊断明确。

 

2、 病理生理及临床表现：(1)神经-肌肉系统：①骨骼肌无力和瘫痪：细胞内外K⁺的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。 ②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。

 

(2)循环系统 低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍。①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。

 

(3)横纹肌裂解症 正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K⁺释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。

 

(4)肾功能损害 主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K⁺降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na⁺增多，小管液Na⁺回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO^-₃重吸收增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。

 

(5)消化系统 主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。(6)酸碱和其他电解质紊乱 低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na⁺浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na⁺浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。

 

3、病因主要分为：(1)摄入不足：严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。(2)丢失增多：①经消化道丢失：如胃液中Cl^-和H⁺含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO^-₃的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。②经肾脏丢失：A肾小管功能损害 各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能。B肾功能不全 多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。C肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强，包括分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，外原性增多，各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗，灭活减少，见于肝硬化、右心功能不全。(3)细胞外钾往细胞内转移：甲状腺功能亢进症、高糖饮食、大量胰岛素使用、高胰岛素素血症及糖尿病。

 

4、补钾的原则：在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。

 

参考文献

 

1、Meropenem-induced hypokalemia and metabolic alkalosis，Zaki SA, Shanbag P.Indian J Pharmacol. 2012 Mar;44(2):276-7.

2、Antenatal bartter syndrome: a review，Chiang WF, Hsu YJ, Chang CC, Lin SH.Clin Chim Acta. 2012 Apr 12.

3、Persistent hypokalaemia in a Jamaican hypertensive patient, Rehman HU，BMJ. 2012 Apr 12;344:e2545. doi: 10.1136/bmj.e2545.

4、Effects of K+ -deficient diets with and without NaCl supplementation on Na+, K+, and H2O transporters' abundance along the nephron，Nguyen MT, Yang LE, Fletcher NK, Lee DH, Kocinsky HS, Bachmann S, Delpire E, McDonough AA.Am J Physiol Renal Physiol. 2012 Apr 18.

5、Liquorice-induced hypertension and hypokalaemia，Nielsen ML, Pareek M, Andersen I.Ugeskr Laeger. 2012 Apr 9;174(15):1024-1025.

6、Lactic acidosis following intentional overdose by inhalation of salmeterol and fluticasone，Manara A, Hantson P, Vanpee D, Thys F.CJEM. 2012;14(0):1-4.

 

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