血压极度升高伴恶心/呕吐、意识改变
2009-08-24 14:41 点击次数:1303发表评论
摘自：《高血压病例精粹》（主译：吴寿岭），北京大学医学出版社出版
患者男性，48岁。主因癫痫发作，由家人送至急诊科就诊。患者已昏睡24h，并难以唤醒，呕吐数次。自癫痫发作患者意识未再好转。其妻发现患者右侧肢体无活动，认为其患了卒中。患者嗜睡，不能提供更多病史，由其妻代诉。患者近日感觉头部钝痛、视物不清。既往有高血压病史，服用2~3种抗高血压药物，但已于1周前停药；无癫痫病史。患者到急诊科后立即给予静注硝普钠。
体格检查
T 36.0℃，P 104次/min，R 20次/min，BP 245/130 mmHg。一般状况：发育良好，轻度嗜睡。胸部：两肺底可闻及啰音。心血管：心动过速，S1正常，S2亢进，可闻及S3，在胸骨右缘可闻及Ⅱ/Ⅵ收缩期杂音，不向颈部传导。颈静脉压轻度升高，桡动脉和足背动脉搏动存在。四肢：双下肢远端水肿。神经系统：失语，瞳孔反应迟缓。右侧偏瘫，偏身感觉障碍。颅神经正常。右侧深部腱反射亢进，左侧正常。眼底镜检查：有动静脉交叉征，可见铜丝征和视乳头水肿（见图）。
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实验室检查
白细胞 9,300/μl，分类正常，血红蛋白13g/dl，红细胞比容39%，血小板220,000/µl。电解质正常，血糖正常，肌酐23mg/dl，尿素氮 12 mg/dl， PTT 36s，PT 14s，CK 350 U/L，CKMB 1.1ng/ml，肌钙蛋白I 0.15。尿常规：蛋白（++），有大量血细胞，红细胞25个。尿药物检查：阴性。心电图：正常窦性心律，左心室肥大，胸前导联ST段压低。胸部X线检查：肺血管影增粗，有轻度肺水肿，心影轻度增大。头部CT：可见左侧丘脑中度大小血肿，周围水肿明显，无中线移位和脑疝。
严重高血压伴癫痫发作的患者应考虑什么诊断？
恶性高血压伴急性靶器官损伤
讨论
很明显此患者患有恶性高血压和出血性卒中。重度血压升高通常分为两类，即高血压急症（hypertensive emergency）和高血压次急症（hypertensive urgency）。其区别在于是否有靶器官损伤的症状和体征。高血压急症是指血压升高伴靶器官损伤，靶器官损伤可波及大脑、心脏或肾的循环。高血压急症是指血压严重增高，但无靶器官损伤的证据。高血压急症需要更立即的治疗以预防靶器官进一步损伤。这位患者表现为伴神经系统损伤的高血压急症。恶性高血压（malignant hypertension）属于高血压急症，为重度血压升高伴有急性神经系统器官损害，表现为视乳头水肿或神经系统局灶受损。
卒中定义为累及血管系统的、导致脑部特定区域血流减少，并造成神经系统损害的任何损伤。在美国，卒中是导致死亡的第三位原因，也是成人致残的主要原因。每年有近100万人发生卒中，其中80%是缺血性卒中，20%是出血性卒中。高血压、应用可卡因、抗凝、肿瘤、动静脉畸形、淀粉样变、动脉瘤破裂均为发生颅内出血的危险因素。高血压是颅内出血的最常见原因。高血压患者发生颅内出血的危险是血压正常者的2倍以上。不适当的或中断长期对高血压患者的抗高血压治疗均可引起严重后果，该患者就属于这种情况。
高血压急症的病理生理学基础涉及重要器官血管床的自动调节改变。正常情况下，血压下降时血管扩张，以维持重要器官血液供应。当血压升高时，血管收缩。这种自动调节机制仅当血压在特定范围内才能发挥作用。当血压升高超过其自动调节能力时，血压继续升高则引起反应性血管扩张。这一过程由纤维蛋白样坏死介导并引起血管内皮损伤，导致血管通透性增加。在血压急剧升高时，血脑屏障受到破坏，使血液渗透到周围组织而继发出血。高血压性脑出血发生在脑内主干动脉所发出的穿通动脉范围内。据出血部位表现出相应的神经病学损害。脑损伤及相应的症状与出血周围区域水肿有关。这种水肿使颅内压升高，并导致视乳头水肿。
当患者出现重度血压升高时，需要立即确定是否有急性靶器官损伤，以对高血压急症和高血压次急症进行鉴别。详细的病史和体检有助于其鉴别诊断。正如本例患者，神经科急症患者常有严重头痛、呕吐、意识水平下降、嗜睡、昏迷、癫痫发作、颈部强直或脑膜刺激征。对有这些表现的患者应该进行全面的神经系统检查，包括通过眼底镜进行眼底检查。对于有视乳头水肿、新鲜视网膜出血或渗出物、神经系统局灶体征的患者应视为神经科急症。
神经科急症包括缺血性脑卒中、颅内出血、高血压脑病，它们之间很难鉴别。因为它们治疗上有很大区别，因此正确诊断是关键。应除外高血压脑病和其他原因所致的脑卒中。本例患者似乎在急性脑卒中前数天有高血压脑病。
缺血性和出血性脑卒中可通过与CT扫描发现的损害相关的神经科定位体征做出诊断。体格检查不能区别缺血性和出血性脑卒中，CT脑扫描是其鉴别诊断的金标准。CT扫描能够显示出血的大小、部位及有无扩展，出血周围水肿，并能准确显示中线移位或脑疝。超急性期，出血显示高密度，与慢性期相比，血肿可转化为等密度，并逐渐变为低密度。虽然脑CT扫描已经普遍应用，但最近的研究表明MRI也能用于急性颅内出血的诊断。
颅内出血的死亡率很高，在幸存者中仅有少数人能在病后生活自理。所有恶性高血压患者均应住院治疗，密切监测血压。治疗包括降低血压，同时应避免降血压而引起靶器官低灌注损伤。
本例患者的意识状态、失语在血压控制后两天内得到改善。但仍残留有右侧神经功能障碍。
临床要点
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高血压急症与高血压次急症的不同点在于前者有靶器官损伤的症状和体征。
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高血压急症是由重要器官血管床自动调节功能改变所致。
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高血压脑病表现为意识改变，需除外其他病因后才能诊断。
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重度血压升高患者应该用眼底镜检查眼底，以除外视乳头水肿。
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超急性期出血在CT扫描为高密度灶，慢性期为等密度或高密度灶。
（元小冬译 吴寿岭校）
参考文献
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摘自：《高血压病例精粹》（主译：吴寿岭），北京大学医学出版社出版，发行部电话：010-82802611。
本书英文原版Hypertension Pearls由爱思唯尔出版（主编: Daniel W. Jones, Deborah S. King, Marion R. Wofford; ISBN-10: 1-56053-583-0）。
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学科代码：心血管病学 关键词：,病例 爱思唯尔医学网, Elsevierme
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